转贴:生酮膳食饿死癌细胞 |
送交者: 求真知 2016年12月07日16:36:13 于 [健康生活] 发送悄悄话 |
(谨供参考!) 如何做到饿死癌细胞,而正常细胞却能存活2016-12-04 15:19:49 自1970年加州伯克利大学的 Steve Martin 确认了第一个致癌基因“Sre”至1976年 J. Michael Bishop 和 Harold E. Varmus共同提出致癌基因作用原理,癌症是一种基因疾病这一观念被普遍接受。他们也因此获得了1989年诺贝尔医学奖。七十年代后越来越多的致癌基因陆续被发现,攻克癌症的主攻方向对准了致癌基因。当时对形势估计过于乐观,认为已经拿准了癌病的症结,1971年美国前总统尼克松还曾组织了一场抗癌功坚战,调集了各路精英,想将此顽症一举拿下,但最终折翼而归。四十年过去了,与癌症相关的基因突变发现的越来越多,不同抗癌的标靶药物纷纷上市,但真正有疗效的却是少之又少。抗癌走进了死胡同。目前美国每天仍有1500人死于癌症,还有一大批患者要忍受放疗化疗的煎熬,苦苦挣扎希望延长生命,而医务工作者在一旁束手无策。不少人对目前的抗癌前景丧失了信心,开始审视我们的抗癌的方向是否正确。美国波士顿学院生物教授Thomas N. Seyfried 就大声疾呼:将基因突变作为癌变主因是找错了敌人。他最近发表了一本专著题为:癌症是一种代谢疾病。该书厚达400多页,旁征博引了1740条文献,证据充足,说辞有力,在医学界引起极大的关注。在此我们不仿列举出他的一些论据,看看他的说词是否在理。 1. 众多基因突变在癌细胞中发现,大多数与癌变无相关性。 目前已发现的可诱发 DNA 突变的致癌物质很多,从病毒,到放射线,到化学毒物,再到氧化物等等。诺贝尔奖得主Abert Szent-Gyorgyi曾感慨地说:现在是寻找非致癌物比寻找致癌物更难。如此众多的致癌物面对癌细胞相对不稳定和脆弱的DNA,可诱发的基因突变也会是多之又多。近几年来已发现的与癌症有关的基因突变已达成千上万。一个直肠癌单细胞就可含有多达11,000个不同的基因突变。逐一对这些基因突变的研究显示,有的基因突变可刺激癌细胞生长,有些则起抑制作用,有的既无刺激也无抑制作用,还有的则可在细胞的某些生长状况下起抑制作用,在另一种生长状况下起刺激作用。无规律可循。其中绝大多数基因突变更像是因癌细胞的DNA不稳定性而产生的随机变异,与诱发癌变无关。 2. 癌细胞的共性是生长失控,无节制疯长。癌细胞中的基因突变却找不到共性模式。 尽管癌细胞都含有众多不同的基因突变,可是所有的癌细胞都有一个共同的特点,它们都可不受节制的生长。但在癌细胞所带有的众多基因突变中却找不到这种共通性。即使在单个恶性肿瘤中癌细胞仍然表现出极大的基因突变多样性。致癌基因已发现几十年了,至今还没发确定任何一种癌症的基因突变标记。这在逻辑上是说不通的。如果说对某一种癌症基因突变没有固定模式,那基因突变又如何能成为诱发癌变的主因呢? 3. DNA置换实验表明基因突变并非致癌主因。 如果基因突变是致癌的主因,将含有这些基因突变的癌细胞DNA置换到正常细胞中,正常细胞应该发生癌变。但至今世界上已做了此类实验24次,22次实验明确证明正常细胞并无发生癌变。只有两例实验结果无法下结论。因此可以确认,基因突变是诱发癌症主因的假说是错误的。某些基因突变可诱发癌症,但不带普遍性,更不是什么主因。 如果说基因突变并非致癌的主因,那下一位候选致癌原凶又该轮到谁呢?Dr Seyfried认为,真正的致癌原凶应该是细胞的线粒体。正常细胞与癌细胞的主要区别就在于癌细胞的线粒体严重受损。这也是癌细胞最致命的软肋。也应该是我们制服癌细胞的关键所在。抓住这一软肋,我们可轻松制服癌细胞。 癌症是一种因线粒体受损而导致的代谢疾病 细胞的线粒体分布在细胞核外围的细胞质内。我们吃到肚子里的汉堡包经过消化系统的预处理,营养成分(葡萄糖,氨基酸和脂肪)被输送到线粒体中被进一步转化为动力供细胞使用。不同类型的细胞的线粒体的数量,形状和大小各不相同。通常代谢活动越旺盛的细胞,线粒体的数量越多尺寸也更大。 线粒体生成能量的方式是通过线粒体内发生的一系列生物化学反应将葡萄糖,氨基酸和脂肪进一步降解而获得的。在有氧气存在的情况下,线粒体可将1分子的葡萄糖经过糖酵解,三羧酸循环和氧化磷酸化三步骤,通过化学键的断裂获取能量,产生出30-32个ATP分子和终产物二氧化碳和水,此过程又称为有氧呼吸。APT可视为细胞内的生物电池。在需要时细胞随时可通过断裂其磷酸键来获取能量。在缺氧的情况下,1分子的葡萄糖仅能通过糖酵解过程获得2分子的ATP,中间产物丙酮酸因缺氧无法进入三羧酸循环只能呆在细胞质中被进一步降解为乳酸和氨。显然线粒体的有氧呼吸比起无氧酵解在获取能量上更为先进有效,食品营养的利用更完全,还不会遗留有害残留物。 细胞的酵解功能是细胞在几十亿年前地球缺氧的情况下获取能量的普遍方式。到15亿年前线粒体形成时地球已呈富氧状态,效率更高的有氧呼吸取而代之,但细胞同时又继承保留了古老低效率的无氧酵解功能备用,以增强细胞生存能力。 Dr Seyfried 认为在有氧的情况下,癌细胞用无氧酵解的方法获取能量是因为癌细胞的线粒体受损,无法进行正常的有氧呼吸,是不得已而为之。线粒体的内部结构极为精细,也很脆弱,是对各种损伤最为敏感的细胞器之一。各种毒素,病毒,放射线和慢性炎症等都会造成线粒体的损伤。人体吸入氧气的90%被耗在细胞的有氧呼吸过程中。在获取能量的同时, 有氧呼吸还产生了活性极高的氧自由基(ROS),并加速线粒体的衰老受损。在有氧的情况下,癌细胞通过酵解的方式生成乳酸可作为癌细胞的特征反应。如某细胞可有氧生成乳酸,该细胞即可认定为癌细胞。 癌细胞的线粒体与正常细胞的线粒体有以下不同: 1.线粒体的数量显著减少。 2.线粒体的外形会发生变化,内部结构显得异常平滑。 3.与有氧呼吸相关的生物酶蛋白量下降,而与无氧酵解酶的蛋白量明显上升。 4.线粒体内的DNA数量减少。 5.线粒体特有的脂类 Cardiolipin 数量减少,它是组装呼吸酶结构体中不可或缺的元素。 由于癌细胞的线粒体受损,其呼吸功能大大低于正常细胞的水平,通常要低70%多。因此光依靠有氧呼吸细胞已无法得到足够能量,线粒体向细胞核内蛋白合成的 CEO 发出SOS求救信号,使无氧酵解生物酶的蛋白合成被激活,无氧酵解能力大大提高以补充能量的不足。似乎是一种巧合,癌细胞被激活的一组无氧酵解生物酶恰好都是已被研究多年一直被视为致癌关键的致癌基因。 在癌细胞将能量开关转向无氧酵解方式后,癌细胞随之还产生其他异常现象。 1. 癌细胞的无氧酵解生物酶的合成被激活后,有氧呼吸的生物酶合成就被抑制。有一组被称为肿瘤抑制基因的蛋白合成与呼吸酶的合成联系紧密,也被抑制。不幸的是这组肿瘤抑制基因在细胞中的主要功能是进行DNA修复。由于DNA修复能力下降,导致癌细胞的DNA稳定很差,易诱发大量基因突变。 2. 细胞都具备一种程序自杀功能。在细胞严重受损或衰老无法维持其正常生理功能时,自杀程序就会启动。线粒体在启动过程中扮演主角。如果线粒体受损,细胞自杀程序无法正常启动,使得大量癌细胞长生不死。 前文提到将癌细胞的DNA移植到正常细胞中并不能在正常细胞中诱发癌变。如果将癌细胞的线粒体移植到正常细胞中又会有什么样的结果呢?结果显示: 1. 将含有癌细胞线粒体的细胞质移植到正常细胞中,然后再将融合细胞注入实验动物,诱发肿瘤的概率是97%。 2. 将正常细胞的细胞质移植到肿瘤细胞中,可减缓癌细胞的癌变特性,并减缓肿瘤生长和形成速度。 3. 如果将正常细胞的细胞质用放射性进行预处理,然后再移植到癌细胞中,其缓解癌细胞的效力将失去。 所有这些结果进一步证明癌症并不是一种基因疾病,而是一种线粒体疾病。 生酮膳食在癌病治疗上的应用要点:
三.氧自由基损伤与慢性炎症 四.用优化的生酮膳食来饿死癌细胞 五.服用生酮膳食过程中应注意的事项 六.生酮膳食的补充方案以增强抗癌效果 七.临床运用生酮膳食的实例分析 八.癌细胞的转移问题 九.预防癌症的可能性
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