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米笑:和癌细胞的纠缠不清
送交者: 米笑 2014年06月16日16:15:39 于 [健康生活] 发送悄悄话

现在癌症患者越来越多,可是抗癌药不见增加,搞得癌快成流行病了。这些年每年有大把银子洒向抗癌研究,如果谁没有做过抗癌项目,都不好意思说是搞药的。米也不免俗,从RNA到蛋白质,从癌细胞到人体,从抗癌药到早期诊断,参与了很多癌症有关的项目。基本只有两个项目自认为和癌症没有直接瓜葛,可是最近顶级科学杂志发布的两项与有关癌症的成果,却正好和两个项目有关。

第一个是清华大学宣布发表在《自然》杂志的结果。媒体广为报道的题目是“人类有望饿死癌细胞”,“定向饿死癌细胞有望”之类的标题。说的是清华大学在世界上首次解析了人源葡萄糖膜转运蛋白GLUT1的晶体结构,所以有望阻断癌细胞营养,饿死癌细胞

米读博士就是搞这个GLUT1,很惭愧没有把它提高到饿死癌细胞的高度,要不然得弄到多少科研经费呀?不过,看过报道才发现,其实也是一种科学忽悠。GLUT1是一种膜蛋白,晶体结构非常难确定,这个成果确实不简单,但是说和饿死癌细胞有关,还有很大距离。GLUT1就像人的嘴,确定了嘴的结构,并不等于有方法即把坏人饿死又让好人活着。杀死癌细胞并不难,难的是同时不杀死正常细胞。所以很多动物实验中非常成功的抗癌物,到了人体就没戏了。

第二个是美国布鲁克黑文国家实验室发表在《科学》杂志的成果,他们发现了控制细胞正常死亡的“开关”,一种名为TMBIM的膜蛋白。原来,细胞内钙浓度达到一定程度,就会触发细胞正常死亡过程,而TMBIM在钙浓度过高时,在细胞膜上形成通道将钙排出,所以称为细胞的“钙安全阀”(Calcium 'safety-valve' in cells)。很多癌,包括前列腺癌,乳房癌,神经胶质瘤,子宫卵巢癌和肺癌,癌细胞膜上TMBIM的数量远远多于正常细胞,结果使细胞内的钙浓度低于正常,这种“半死不活”的低钙癌细胞具有非凡的生命力,可以抵御人体免疫系统的攻击,避免传统抗癌药物的伤害。显然,如果找到能抑制TMBIM膜蛋白功能的药物,就可以启动癌细胞的死亡历程。

米在做药物吸收项目时,发现钙吸收很有意思。钙的主动吸收需要维生素D的参与。本来维生素D是稀松平常的东西,只要每天晒太阳二十分钟左右,人体皮肤就可以生产出足够一天的维生素D。不过,米敢说,超过一半以上看到这篇帖子的人,一天晒太阳不会超过二十分钟,不信你记录一下。

维生素D还要通过肝代谢成为D3,再经过肾代谢成活化D,然后才可以帮助钙的吸收,这意味着皮肤加阳光,肝加肾,哪一个不好都会议影响钙的吸收和利用。所以钙吸收对于很多人来说是个难题。

还好,钙还有其他吸收渠道。这就是通过让钙与其他营养物质结合,直接通过消化道吸收。实际上,结果出乎意料的好。比如很多不明原因的疼痛,服用这种钙马上缓解和消失。为什么,原来细胞内钙浓度低就会产生疼痛。当营养物质进入细胞参与生化反应,也将钙带入细胞内,使细胞内钙浓度很快达到正常,疼痛就消失了。

看了布鲁克黑文国家实验室,才明白为什么临床上经常发现癌症病人细胞内钙浓度低,而血液中钙浓度高,原来是TMBIM搞的鬼。这也是临床试验发现补钙有助于癌症治疗的原因吧。

搞了半天,又和癌细胞碰上了。

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  顶!好文!分析极有理!  /无内容 - wtxwtx 06/16/14 (171)
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