市售雄黄含砒霜，砷之所有化合物都有毒；<<北京中医 >>2000年01期探讨过，落太、跟人口水尾、还有这位太医都是砷吃多了。

关于砷的毒性， 不用多说了，你想吃就吃，自己慢慢消化吧。

砷是一种原浆毒物，主要经呼吸道和消化道进人体内，皮肤亦可少量吸收。其毒性作用主要是与人体细胞中酶系统的巯基相结合，使酶系统受到破坏，失去作用，因而引起神经系统、新陈代谢、毛细血管及其他系统的功能及器质性病变。如：As2O3+6OH→2AsO3=+3O2H在碱性环境中，酸离子AsO3-对细胞酶蛋白的巯基(SH)具有极强的亲和力，因此制约了细胞的氧化过程。干扰了正常的代谢，因2一酮酸的氧化酶系统受到抑制，血中丙酮酸增加，中枢神经系统功能发生紊乱，导致毛细血管扩张，管壁不全性麻痹及渗透性增加。因个体差异的关系，对砷的敏感性不同，一般成人中毒量为10mg，致死量为0.1～0.2g。中毒的主要症状为口腔、食道、胃糜烂，黏膜肿胀、出血；中毒性肝炎，亚急性黄色肝萎缩；心脏脂肪浸润；中枢神经系统缺氧、功能紊乱；肾小球损伤。
外用砷剂可引起包括皮肤癌在内的各种恶性肿瘤，砷相关皮肤病包括局部或广泛的色素沉着、角化过度、鲍温病、基底细胞癌及鳞状细胞癌。临床最多见到的毒性作用为皮肤严重角化、皲裂、色素沉着。由于目前盲目治疗银屑病的现象较普遍，中毒的人数在增加。给临床进一步的治疗造成难度。
研究发现在原代表皮细胞培养时，同时给予低浓度的砷，结果导致细胞增殖明显增多，表现为细胞数目、c-myc基因的表达增多、细胞中DNA增多，并显示砷可诱导转化生长因子-α(TGF-α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM—CSF)等细胞因子生成。在通过饮水接触砷的患者皮肤样本的基因分析显示，有相应的生长因子的改变。以上结果说明，砷可通过角质形成细胞源性生长因子的慢性刺激促进皮肤肿瘤的发生。对有砷治疗史的7例患者癌前或恶性皮肤损害进行p53的突变研究表明，砷暴露患者70％皮损有p53蛋白堆积。对砷相关的30例鲍温病、10例基底细胞癌、8例鳞癌患者的皮损进行bcl一2、p53、Ki一67表达检测，结果bcl 2在所有基底细胞癌中表达，鳞癌中无表达；p53在所有砷诱导皮肤癌中表达。抗癌蛋白p53在DNA修复中发挥重要作用，用一定浓度的砷处理角质形成细胞14天后，发现砷可降低p53水平，但伴随p53调节蛋白mdm2水平升高，并呈现剂量和时间依赖性。mdm2可通过抑制p53的功能而促进细胞增殖，砷在体内由甲基转移酶(Mtase)的甲基化而脱毒，因甲基转移酶具有明显物种差异，所以人与动物对砷的毒性反应有多样性。 .