市售雄黃含砒霜，砷之所有化合物都有毒；<<北京中醫 >>2000年01期探討過，落太、跟人口水尾、還有這位太醫都是砷吃多了。

關於砷的毒性， 不用多說了，你想吃就吃，自己慢慢消化吧。

砷是一種原漿毒物，主要經呼吸道和消化道進人體內，皮膚亦可少量吸收。其毒性作用主要是與人體細胞中酶系統的巰基相結合，使酶系統受到破壞，失去作用，因而引起神經系統、新陳代謝、毛細血管及其他系統的功能及器質性病變。如：As2O3+6OH→2AsO3=+3O2H在鹼性環境中，酸離子AsO3-對細胞酶蛋白的巰基(SH)具有極強的親和力，因此制約了細胞的氧化過程。干擾了正常的代謝，因2一酮酸的氧化酶系統受到抑制，血中丙酮酸增加，中樞神經系統功能發生紊亂，導致毛細血管擴張，管壁不全性麻痹及滲透性增加。因個體差異的關係，對砷的敏感性不同，一般成人中毒量為10mg，致死量為0.1～0.2g。中毒的主要症狀為口腔、食道、胃糜爛，黏膜腫脹、出血；中毒性肝炎，亞急性黃色肝萎縮；心臟脂肪浸潤；中樞神經系統缺氧、功能紊亂；腎小球損傷。
外用砷劑可引起包括皮膚癌在內的各種惡性腫瘤，砷相關皮膚病包括局部或廣泛的色素沉着、角化過度、鮑溫病、基底細胞癌及鱗狀細胞癌。臨床最多見到的毒性作用為皮膚嚴重角化、皸裂、色素沉着。由於目前盲目治療銀屑病的現象較普遍，中毒的人數在增加。給臨床進一步的治療造成難度。
研究發現在原代表皮細胞培養時，同時給予低濃度的砷，結果導致細胞增殖明顯增多，表現為細胞數目、c-myc基因的表達增多、細胞中DNA增多，並顯示砷可誘導轉化生長因子-α(TGF-α)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、粒細胞一巨噬細胞集落刺激因子(GM—CSF)等細胞因子生成。在通過飲水接觸砷的患者皮膚樣本的基因分析顯示，有相應的生長因子的改變。以上結果說明，砷可通過角質形成細胞源性生長因子的慢性刺激促進皮膚腫瘤的發生。對有砷治療史的7例患者癌前或惡性皮膚損害進行p53的突變研究表明，砷暴露患者70％皮損有p53蛋白堆積。對砷相關的30例鮑溫病、10例基底細胞癌、8例鱗癌患者的皮損進行bcl一2、p53、Ki一67表達檢測，結果bcl 2在所有基底細胞癌中表達，鱗癌中無表達；p53在所有砷誘導皮膚癌中表達。抗癌蛋白p53在DNA修復中發揮重要作用，用一定濃度的砷處理角質形成細胞14天后，發現砷可降低p53水平，但伴隨p53調節蛋白mdm2水平升高，並呈現劑量和時間依賴性。mdm2可通過抑制p53的功能而促進細胞增殖，砷在體內由甲基轉移酶(Mtase)的甲基化而脫毒，因甲基轉移酶具有明顯物種差異，所以人與動物對砷的毒性反應有多樣性。 .