石正麗的研究具有典型的似是而非的特點。 可能與其自身的科學素養差有關，只能檢測一下抗體， 做個基因序列比較，剩餘的時間收集蝙蝠大便給別人當跑腿換個文章掛名。

貓身上有抗體說明貓就是貓感染了病毒， 就是貓能傳染病毒？ 現在把在石正麗身上抽一滴血檢測一下花粉抗體， 80%的可能性是有花粉抗體，是不是石正麗感染了花粉，然後能傳播花粉？ 貓和人長時間接觸，特別是攜帶病毒的病人長期接觸，只要濃度足夠大，產生抗體不是很正常的事嗎。 檢查貓能不能產生病毒也許又一定的意義， 檢查貓的抗體純屬浪費糧食， 也許養這樣的科學家就是浪費糧食。也許不僅是浪費糧食，並且傳播病毒。

96%的相似度就敢說SARS病毒來自蝙蝠， 娘西皮的大猩猩和石正麗有98。8%的相似度。 石正麗是來自大猩猩嗎。 石正麗和管秩倆貨簡直是如出一轍， 把病毒中間宿主帥鍋給穿山甲簡直是夢幻版的扯淡。 穿山甲和蝙蝠哪怕有半點生活交集嗎？ 管秩的穿山甲和果子狸實驗根本不具備科學的重複性，純屬於譁眾取寵， 也可以說是嚴重的科學行為不端和造假。

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石正麗把全國的貓和養貓族嚇了一跳。

　　最近，一篇報道《病毒所石正麗等發現，14.7%的貓已感染新冠病毒!防控措施應做出改變》刷屏，引起巨大的恐慌!很多人在問，要不要養貓?

　　01嚇貓一大跳

　　這個報道大概內容是：研究人員從武漢的貓中收集到一組血清樣本，其中102隻貓的血清是新冠疫情暴發後採集的，39例是疫情暴發前採集的，作為空白對照組。

　　疫情爆發後的102個樣本通過ELISA檢測顯示，15隻貓(14.7%)的血清對新冠病毒的受體結合域(RBD)呈陽性。在陽性的樣品中，有11份具有新冠病毒中和抗體，其中主人為新冠患者的3隻貓的中和滴度最高，這表明高中和滴度可能是由於貓與新冠患者之間的緊密接觸所致。

　　研究團隊表示，貓的新冠感染可能是由於人將病毒傳給了貓造成。但是，仍然需要通過對來自疫情暴發前的貓的大樣本調查新冠病毒感染來核實這一點。

　　這則來自科學界的報告，立即在貓貓、養貓族中炸開了鍋，有些人開始打算遺棄貓，有些人甚至在網上呼籲捕殺流浪貓。有朋友問我，還能不能養貓。

　　石正麗，也算是老朋友了，這輪疫情的網紅科學家，她和野生動物的糾葛也不是第一次。我們要客觀地看待。

　　今年1月初，疫情剛爆發時，石正麗團隊發表論文稱，新冠病毒與雲南菊頭蝠中存在的RaTG13冠狀病毒一致性高達96%，表明其自然宿主很有可能是蝙蝠。隨後，蝙蝠是新型冠狀病毒源頭的說法不脛而走。

　　當然，這是一種科學推測，在基因領域，96%的相似性並不是等同，就像人與腥腥的基因相似度高達98.8%，但這1.2%需要六百萬年的進化長河。基因序列1%之差，隔了十萬八千里，好在後來一些科學家作了糾正，但是這種首因效應，會給人先入為主的印象。

　　科學界與社會存在信息不對稱，尤其是輿論會加大這種偏差，科學的一個樣本或者推測，會引發社會的軒然大波。

　　所以，我一直在說，石正麗作為知名的網紅科學家，話語權比其他科學家更強大，發言更要警慎。因為科學報告到了社會輿論場上，那影響就不一樣了，尤其是媒體的片面解讀，就像貓的論文，很容易會引發全國性的棄貓潮、捕殺潮。

　　“那是媒體撰稿人斷章取意的題頭。”4月4日，論文作者之一，華中農業大學教授金梅林緊急發表澄清說明，在沒有界定範圍的情況下單獨摘出“14.7%的貓已感染新冠病毒”並不準確，會造成民眾的一個誤導和恐慌，這是不可取的。”

　　而這個試驗的取樣範圍為武漢地區高風險來源的貓，比如這些貓與新冠患者有過密切接觸，或與相關傳染源有過接觸的樣本。也就是說，如果貓本來沒有接觸傳染源，那就沒事的。當然，新冠是人畜共患性疾病，貓被感染不奇怪。

　　金梅林向紅星新聞表示，目前研究表明，新冠病毒是由病人或病毒的污染物與貓密切接觸後，傳染給貓的。目前尚無證據證明貓感染新冠病毒後又能傳染給人。

02這件事更值得關注的事

　　說完了貓，再說說病毒本身。

　　我認為，比蝙蝠、貓的問題，更要擔心的是病毒本身，因為這個病毒已經到了人身上，而且在全球傳播。

　　新冠病毒是典型的RNA病毒，所以變異更加頻繁。最近，一家基因公司對冰島新冠肺炎檢測中發現的大約40種新冠病毒變體進行了基因測序，並發現有一人同時感染了兩種新冠病毒變體。

　　當然，病毒的變異在科學家的預料之中，但是，這兩天，科學圈、醫藥生物圈在傳遞着另一個消息：新冠可能出現ADE效應。知乎上的討論也較多。

　　所謂的ADE，是指抗體依賴的增強作用，某些病毒在特異性抗體協助下複製或感染能力顯著增強，在感染過程中會引發更嚴重病理損傷。用一個通俗的解釋就是，抗體不能中和病毒，反而充當了“特洛伊木馬”，讓病毒感染免疫細胞的能力更強，產生更多的子代病毒，造成嚴重症狀。

　　比如說，現在新冠病毒出現了變異類型，如果你得了A型冠狀病毒痊癒了，有抗體了，那麼有可能來一個變異的B型病毒攻擊，對你的殺傷力更大。變異後的同源病毒在有原始抗體的患者身上會產生倍數級的毒性。

　　科研人員最初是在登革病毒研究中發現，登革熱二次感染往往來得更“兇險”，因為首次感染產生的抗體有可能成為二次感染的“幫凶”。

　　2019年，香港大學微生物學系教授、艾滋病研究所所長陳志偉等人在美國《臨床檢查雜誌·觀察》雜誌上報告說，他們通過靈長類動物實驗發現了SARS病毒疫苗的ADE作用：如果猴子接種表達SARS病毒刺突蛋白的“重組痘苗-SARS疫苗”後再被SARS病毒感染，急性肺部損傷反而會加重。

　　陳志偉近日接受新華社記者採訪時表示，鑑於新冠病毒與SARS病毒相近的刺突蛋白結構和感染機制，新冠病毒疫苗也存在發生ADE作用的風險，在疫苗設計中應認真加以關注和研究。

　　新華社這篇報道《新冠病毒疫苗研發麵臨哪些挑戰》，將ADE效應作為主要的挑戰之一。當然，陳志偉也提出了解決思路，比如嘗試表達新冠病毒刺突蛋白的一部分作為疫苗抗原而不是完整的刺突蛋白，其次，以病毒作載體的重組病毒載體疫苗研發需要考慮如何克服預存免疫。

　　03紐約高死亡率與ADE？

　　如何確定ADE效應?一個可衡量的現實指標是，新冠的二次感染者如果出現更高的死亡率，則可能出現了ADE效應。

　　最近，我的生物圈、醫學圈朋友在傳，全球可能出現了新冠的ADE效應。他們參照的一個重要指標是：美國的死亡率。

　　目前，美國的確診病例超過30萬人。4月4日，美國約翰斯·霍普金斯大學發布的實時統計數據顯示，當天出現1224例新冠肺炎死亡病例，創下單日新增紀錄;全國累計死亡病例達8376例。特朗普在白宮記者會上表示，接下來兩周將是美國抗疫形勢最嚴峻的時刻，死亡人數將會激增。

　　在這些確診和死亡病例中，其中有很多是年輕人。據美媒4月1日報道，紐約市衛生局最新數據顯示，在該市，年齡在18至44歲之間的人在確診病例中占比40%以上。許多看似健康的年輕人因感染新冠病毒而患了重病。

　　很多美國醫生發現這一蹊蹺的現象。4月1日《新聞1+1》白岩松對話美國長島醫北岸ICU主任周秋萍，她介紹，從其他各國得到數據顯示，患有危重症的病例當中，老年病人居多，並且絕大多數人都有基礎疾病，但從目前紐約的特別之處就在於，美國紐約醫院的ICU里，多是20歲-60歲的年輕人，這些年輕人沒有什麼基礎疾病，所以紐約醫生措手不及，很多人走進急診室，但在24小時之內，病情很快急劇惡化，隨着病情的變化會發生多器官功能性的障礙。

　　於是，這些消息引起醫學人士的關注，紐約年輕人快速惡化的病例很像是ADE效應，一種合理的解釋是美國人已經經歷了一輪原始溫和型病毒免疫，體內有對原始病毒的抗體了，但是抗體在另一病毒亞型面前產生了ADE效應，來勢洶猛。這也為病毒來源說提供一種可能性。

　　至於ADE怎麼來的?最近，有專業論文《如何設計新型冠狀病毒疫苗 以避免ADE效應?——冠狀病毒ADE效應的機理初探》提到：１，病毒可能在中和抗體存在的情況下，促進了細胞表面的入胞病毒數量，從而出現ADE效應。２，也可能存在有FcγR這樣的促進病毒入胞的機理，從而出現ADE效應。３，最後就是血清中和抗體（NAb）水平可以促進肺部促炎性巨噬細胞浸潤升高、促進傷口癒合的巨噬細胞減少。“所以疫苗設計的關鍵可能在於誘導機體的抗體效價一定要高，不然可能還是個危險因素。”

　　目前，新冠病毒仍在全球肆虐，確診人數突破110萬，病毒的變異已是事實，ADE效需要進一步的跟蹤，但是，一些國家高死亡率應引起我們足夠的重視，不得不防範病毒變異與ADE的雙重效應。

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