（中）

接續：新冠病毒溯源八問（上）

七問

以美國為首的國際勢力和中共倒習派們對從未發表過功能增益研究論文，從未改造出過人類致病性病毒的武漢病毒研究所掘地三尺，窮極手段地搜羅、捏造用以構陷的各種所謂證據，以把製造新冠病毒或泄漏新冠病毒的責任栽贓給武漢所，把造成新冠全球大疫情、大災難的責任嫁禍給習近平；

與此同時，對冠狀病毒人工合成技術的首創者，冠狀病毒無痕跡改造技術的發明者，冠狀病毒合成、改造技術領先武漢病毒研究所16年，長期開展冠狀病毒功能增益研究，長期進行觸目驚心的冠狀病毒改造實驗，改造出過眾多人類致病性病毒或跨物種傳播病毒，鐵證如山的Ralph S. Baric及其領導的北卡團隊、北卡實驗室，這些勢力卻不約而同，極有默契地裝聾作啞，從不觸及、提及，從不報道、宣傳，從不敢言調查；對相關披露、質疑、指控，這些勢力也一直裝着看不見，裝着不知道，同樣不敢報道、宣傳，從不敢公開討論，從不敢正面回應、辯解或反駁。誰能解釋一下，這是為什麼？

新冠病毒有多處結構，多項功能與Ralph S. Baric的研究內容、論文內容存在重大關聯。這些結構、功能，Ralph S. Baric（團隊）要麼長期一直在應用（如反向遺傳平台所使用的逆轉錄技術、功能），要麼反覆、深入、精心研究過（如RBD關鍵氨基酸，以及RBD關鍵氨基酸與新冠病毒高度關聯的WIV1病毒），要麼早就瞭然於胸（如借鑑自小鼠肝炎病毒MHV-A59的furin酶切位點），要麼特別關注、特別強調過（如新冠病毒使用的輔助受體硫酸乙酰肝素），要麼專門預測過（如與刺突蛋白擴展性有關的三關節式鉸鏈結構，RBD與ACE2結合的針對性，RBD對抗體的隱蔽性等）。

如此多的關聯，不可能都是偶然的巧合，它們足以證明：Ralph S. Baric就是新冠病毒的核心設計者！

（新冠病毒還有部分結構、功能出自其它聯合設計者）

上面列舉的關聯項目都有可靠的論文依據，所依據的論文全都是發表於知名科學刊物的重磅論文。部分關聯項目我之前的文章已經不只一次指出過，如：雙紐帶關聯（WIV1病毒+RBD關鍵氨基酸），三項論文預測相關的關聯（新的切割特性~furin酶切位點，刺突蛋白擴展性~三關節式鉸鏈，蛋白酶結合的靶向性~結合ACE2的針對性+對抗體的隱蔽性）。雖然我人微言輕，但是，即使我的文章知者寥寥，科學界對這些關聯也不可能一無所知，因為至少有一項關聯，對病毒學家來說極為明顯。是哪一項關聯？

新冠病毒具有神奇的逆轉錄功能，它能逆轉錄自身RNA為cDNA（RNA的互補DNA），並將cDNA整合到人體被感染細胞的DNA中（這是新冠康復患者體內仍存在新冠病毒RNA，以及許多康復患者PCR檢測結果仍為陽性的內在原因）。逆轉錄原本是逆轉錄科病毒的獨有功能，除了逆轉錄科病毒，其它各科病毒，具有這一功能的，獨一無二，只有新冠病毒！新冠病毒的逆轉錄功能是人為設計的！

為什麼說新冠病毒的逆轉錄功能與Ralph S. Baric有關呢？因為逆轉錄既是逆轉錄科病毒的獨有功能，也是Ralph S. Baric發明的反向遺傳平台所的一項基本技術，使用反向遺傳平台合成冠狀病毒的一個前期必要步驟，就是將冠狀病毒的RNA逆轉錄為cDNA！Ralph S. Baric將逆轉錄這一逆轉錄科病毒的獨有功能，這一反向遺傳平台的基本技術，設計、應用到新冠病毒中去了！

新冠病毒的逆轉錄功能與反向遺傳平台之間的關聯，對病毒學家來說，比禿子頭上的虱子還明顯！

但是，無論美國科學家、加拿大科學家，還是中國科學家，他們都保持着沉默，沒有人公開說出這些關聯。是什麼力量讓科學家們集體失聲，甚至說謊？因為三個國家都深陷其中，難以自拔，三個國家都不希望徹底還原新冠病毒的來源真相，新冠疫情的發生真相。

Ralph S. Baric與新冠病毒的關聯將在下一篇文章中展開；本文接下來要對Ralph S. Baric的部分冠狀病毒研究作一個概要回顧。

Ralph S. Baric的部分冠狀病毒研究、功能增益改造研究

Ralph S. Baric（拉爾夫·巴里克），北卡羅來納大學教堂山分校微生物學和免疫學院流行病學系教授，國際頂級病毒學家，冠狀病毒頂級研究權威，反向遺傳平台的發明者，冠狀病毒的最早人工合成者，冠狀病毒無痕跡改造技術的首創者，冠狀病毒功能增益改造的狂熱痴迷、積極力行者，一個技術精深但人品卑劣、謊言成性的Liar。2021年4月，Ralph S. Baric入選美國國家科學院院士。

據統計，自1983年以來，Ralph S. Baric共領銜發表或參與發表了400餘篇論文，其中268篇是冠狀病毒研究論文。

在我讀過、了解的Ralph S. Baric論文中，最早的功能增益研究論文發表於2007年。十幾年來，Ralph S. Baric打着預測、模擬自然突變的旗號，熱衷於對冠狀病毒進行各種功能增益性改造，利用其發明的冠狀病毒合成、改造利器--反向遺傳平台，積極進行如下嘗試、探索：
如何將不能感染人類的動物來源的冠狀病毒改造為可感染人類的冠狀病毒；
如何將沒有人類致病能力的冠狀病毒改造為有人類致病能力的冠狀病毒；
如何改變或擴大冠狀病毒的宿主範圍，將宿主物種單一或有限的冠狀病毒改造為多宿主的，可跨物種感染、傳播的冠狀病毒；
如何增強、完善冠狀病毒的感染、致病、傳播能力。

2000年是Ralph S. Baric冠狀病毒研究的重要里程碑。

這一年，以Ralph S. Baric為首的一組美國科學家發明了基於基因序列，快捷、精確地合成冠狀病毒，並在培養細胞中收穫活性毒株（活性主要指感染能力、複製能力）的反向遺傳技術。

2000年11月，Ralph S. Baric領導的一個科學團隊發表了一篇Journal of Virology論文，宣告他們使用反向遺傳技術合成了豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV，Transmissible gastroenteritis virus），並在培養細胞中收穫了TGEV的活性毒株。這是人類首次人工合成冠狀病毒。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC110934/

冠狀病毒是結構最複雜的一類病毒，其基因組在單鏈正極性RNA基因組中是最大、最長的，人工合成冠狀病毒是一個非同尋常的科學創舉。

兩年後的2002年11月，Ralph S. Baric又領銜發表了另外一篇Journal of Virology論文，再次使用反向遺傳技術，合成、收穫了小鼠肝炎病毒MHV-A59株系（Mouse Hepatitis Virus Strain A59）的活性毒株。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC136593/

請各位讀者注意，新冠病毒與小鼠肝炎病毒MHV-A59株系存在重大結構關聯。新冠病毒具有著名的功能極為強大的furin（弗林）酶切位點；在β譜系冠狀病毒中，具有furin酶切位點的病毒只有兩種，一種是新冠，另一種恰恰就是Ralph S. Baric2002年人工合成過的小鼠肝炎病毒MHV-A59株系！

是不是很巧合？新冠病毒的巧合實在太多了！

註：關於β譜系冠狀病毒的另一重要病毒MERS-CoV（中東呼吸綜合症冠狀病毒）的刺突蛋白是否會被弗林蛋白酶切割，學術界存在爭議。

新冠病毒與小鼠肝炎病毒其實還存在另外一項結構關聯，其具體情況將在下一篇文章中介紹。

又一年之後，2003年10月28日，Ralph S. Baric團隊、美國陸軍傳染病醫學研究院、范德堡大學醫療中心聯合發表了一篇PNAS（美國國家科學院院刊）論文，這一次，他們使用反向遺傳平台合成了一年前出現的SARS病毒的活性毒株。
https://www.pnas.org/content/100/22/12995

相關合成實驗是在馬里蘭州美國陸軍BSL3實驗室，即德特里克堡生物實驗室實施、完成的。之後，Ralph S. Baric與美國軍方多次合作，並與美國陸軍傳染病醫學研究院共享多項冠狀病毒研究專利，包括人工合成冠狀病毒的有關專利。

2003年後，Ralph S. Baric幾乎每一篇論文都要人工合成冠狀病毒，其論文研究、實驗的冠狀病毒，無論是已知病毒，還是其新設計、改造出的病毒，都是用反向遺傳平台人工合成的（我閱讀過的Baric論文無一例外）。20年來，Baric無數次合成冠狀病毒，合成過不計其數的已知或新設計、改造冠狀病毒，對各種冠狀病毒的結構、功能瞭如指掌，對設計、改造冠狀病毒輕車熟路、信手拈來、遊刃有餘。

反向遺傳平台的基本功能是：可基於基因序列合成冠狀病毒。即，只要知道某冠狀病毒的全基因組序列，就能使用反向遺傳平台將其合成，並在培養細胞中收穫該病毒的活性毒株。

反向遺傳平台不僅能基於已公開、已共享的基因序列合成已知冠狀病毒的克隆，而且可以基於人為編輯、人為設計的基因序列合成前所未有的冠狀病毒。因此，它不只是快捷、準確合成冠狀病毒的工具，它也是快捷、無痕跡地改造冠狀病毒的利器；

反向遺傳平台使冠狀病毒的改造很大程度上簡化為基因序列的設計、改造；

反向遺傳平台還使病毒學家擺脫了對自然來源的蝙蝠冠狀病毒或動物冠狀病毒毒株、樣本的依賴。沒有自然來源的病毒毒株？這根本不是個問題，只要該冠狀病毒的基因序列已公開或共享，就可使用反向遺傳平台將其合成，收穫與自然毒株完全相同的毒株克隆。

有必要強調以下事實：
直到2016年，武漢病毒研究所石正麗團隊才研發出自己的反向遺傳系統並首次基於基因序列合成冠狀病毒，比Ralph S. Baric晚了16年！2017年，石正麗團隊才應用反向遺傳系統，首次嘗試冠狀病毒無痕跡改造技術。

滿世界鑽山穿水尋覓、搜集天然蝙蝠冠狀病毒，從未開展過功能增益研究，從未改造出一種人類致病性病毒，2016年才掌握冠狀病毒反向合成技術，2017年才能夠無痕跡改造冠狀病毒的武漢病毒研究所、石正麗團隊，根本不可能有足夠的精力、足夠的時間、足夠的技術積累、足夠的經驗積累，研究、設計、實驗、製造出跨科屬病毒致病能力的集大成者--新冠病毒！！！

接下來是Ralph S. Baric部分功能增益研究的情況。

什麼是功能增益研究？功能增益研究，即Gain-Of-Function （G-o-F）research，也叫功能獲得性研究，簡單地說，是賦予病毒或其它病原體某種新功能的基因改造研究；更細緻地說，如果某一病原體基因改造研究具有以下特徵之一，則為功能增益研究：
1、人為賦予病原體某種新的感染能力、致病能力或傳播能力；
2、人為增強病原體感染能力、致病能力或傳播能力；
3、人為擴大或改變病原體的宿主範圍；

2007年12月19日，Ralph S. Baric領導的一個團隊在Journal of Virology（病毒學雜誌）上在線發表了一篇論文：人畜共患SARS冠狀病毒在人氣道上皮中擴大宿主範圍的機制。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2258931/

這篇論文的核心要點是下面兩件事：
1、對果子狸冠狀病毒的一個RBD關鍵氨基酸實施了替換式改造，改造出了一種可感染靈長類動物的冠狀病毒；
2、將改造出的病毒放到人氣道上皮中培養、篩選，培育出了兩種能感染人類和靈長類動物，可跨物種感染、傳播的冠狀病毒。

論文用到了兩種病毒原材料：一是SARS Urbani毒株，二是果子狸（civet，有時譯作靈貓科另一種動物麝香貓）類SARS冠狀病毒SZ16。

SARS Urbani是SARS疫情晚期美國分離的一個SARS毒株；SZ16分離自SARS疫情期間中國廣東地區動物市場中的果子狸，SZ16不能感染人類和靈長類動物。SARS疫情發生於2002年11月16日－2003年9月2日；

有必要向大家介紹一下改造、培養的概要過程：
1、用SZ16的刺突蛋白和SARS Urbani的骨架合成嵌合病毒icSZ16-S（實際過程是先拼出一個嵌合的基因序列，再基於嵌合基因序列合成嵌合病毒）。icSZ16-S的刺突蛋白來自SZ16，它的感染宿主與SZ16相同，是靈貓科動物果子狸（或麝香貓），它不能感染人類或靈長類動物。

2、將icSZ16-S刺突蛋白的第479氨基酸，來自SZ16的賴氨酸K，替換為SARS Urbani刺突蛋白的第479氨基酸--天冬酰胺N，得到了第二個新病毒icSZ16-S 479N。

刺突蛋白的第479氨基酸是SARS病毒和SZ16病毒的第三個RBD關鍵氨基酸。這一步RBD關鍵氨基酸的替換改變了icSZ16-S的宿主範圍，實驗證明，所得的icSZ16-S 479N能夠感染靈長類動物的Vero E6細胞（非洲綠猴腎細胞系細胞）。

RBD是Receptor Binding Domain（受體結合域）的縮寫，它是刺突蛋白S1亞基的一部分；RBD關鍵氨基酸是決定冠狀病毒受體結合能力、細胞進入能力和宿主範圍的刺突蛋白特殊位點的氨基酸。

3、將icSZ16-S 479N放到人氣道上皮樣本中培養，並按照某種策略進行優化、篩選。
培養的第8天，得到了論文中的第三個新病毒icSZ16-S 479N D8，第22天，得到了第四個新病毒icSZ16-S 479N D22 。
D8在另外一個RBD關鍵氨基酸位點（第一個關鍵氨基酸）發生了適應人體細胞的變異，D22在另外兩個RBD關鍵氨基酸位點（第一、第二個關鍵氨基酸）發生了適應人體細胞的變異。

4、實驗證明：
1）D8、D22都能有效感染HAE細胞（人氣道上皮細胞）、Vero E6細胞、DBT-hACE2細胞，並在細胞中有效複製；
2）D8、D22都不能感染SZ16的原始宿主果子狸（或麝香貓）；
3）D8、D22都能感染表達人類ACE2的轉基因小鼠DBT-hACE2細胞，同時，都不能感染未轉基因的普通小鼠DBT細胞。

註：
DBT-hACE2是Baric等人設計、改造的一種表達hACE2（human ACE2）的人源化轉基因小鼠DBT細胞，其細胞的跨膜糖蛋白--ACE2受體由mACE2轉基因為hACE2。
DBT：Delayed Brain Tumor，延遲腦腫瘤；小鼠DBT細胞，即小鼠延遲腦腫瘤細胞，或稱為小鼠星形細胞瘤遲發性腦瘤細胞。

由該論文可知：早在2007年，Ralph S. Baric就已
1）成功實施了冠狀病毒RBD關鍵氨基酸的替換實驗；
2）在人體組織中嘗試培養冠狀病毒對人類的感染能力；
3）用人源化的轉基因細胞，實驗病毒對人類的感染能力；
4）成功改變了冠狀病毒的宿主範圍；
5）成功改造、培養出了可感染人類和靈長類動物，可跨物種感染傳播的冠狀病毒。

這是一篇功能增益研究論文。

9個月後的2008年9月1日，Ralph S. Baric團隊又發表了另一篇Journal of Virology論文：人畜共患嚴重急性呼吸綜合症冠狀病毒的跨物種傳播途徑。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2519660/

這篇論文是2007年12月論文的延伸。

2007年論文研究了6種相關病毒對4種細胞：HAE細胞（人氣道上皮細胞）、Vero E6細胞、普通小鼠DBT細胞、轉基因小鼠DBT-hACE2的感染、複製能力；2008年論文則研究了7種相關病毒（包括2007年論文改造、培養出的4種病毒）對5種不同細胞的感染能力。2008論文比2007年論文多使用了一種細胞，另一種轉基因小鼠DBT細胞：DBT-cACE2，它是表達civet（果子狸或麝香貓）ACE2的轉基因小鼠DBT細胞。

兩篇論文都實驗對照了相關病毒對不同細胞的感染、複製能力；2007年論文深入分析、解讀了氨基酸替換造成的RBD關鍵氨基酸差異對冠狀病毒的hACE2結合能力，人體細胞感染能力的決定性影響；2008年論文則深入分析、解讀了RBD關鍵氨基酸差異對冠狀病毒的hACE2及cACE2結合能力，human及civet細胞感染能力的決定性影響。

上述兩篇論文是新冠病毒起源的重要線索。為什麼這麼說呢？

新冠病毒的五個RBD關鍵氨基酸是有來歷可循的，它們與蝙蝠冠狀病毒WIV1的五個RBD關鍵氨基酸三個相同，一個高度等價。很明顯，有人復用了WIV1的三個RBD關鍵氨基酸，等價替換了一個關鍵氨基酸，按整體適配原則挑選出了最後一個關鍵氨基酸，從而參照WIV1的RBD關鍵氨基酸，設計出了新冠病毒的RBD關鍵氨基酸。

為什麼要參照WIV1的關鍵氨基酸來設計新冠病毒的關鍵氨基酸？因為在新冠病毒出現前，WIV1是已知的跨物種感染能力最強的冠狀病毒，參照其RBD關鍵氨基酸，是為了賦予新冠病毒同等強大的跨物種感染能力。

參照設計所得的新冠病毒的RBD關鍵氨基酸與WIV1的RBD關鍵氨基酸高度等價、等效，這體現在以下三個方面：
1）新冠病毒的跨物種感染能力極為強大，與WIV1難分伯仲；
2）新冠病毒的宿主範圍極為廣泛，而且，它的宿主範圍與WIV1高度重合；
3）新冠病毒、WIV1病毒都極為適合感染人體細胞、感染人類，它們的刺突蛋白與hACE2（human ACE2）的結合親和力都極為強大，強於其與常見動物ACE2的結合親和力。

誰參照WIV1病毒的RBD關鍵氨基酸，設計出了新冠病毒的RBD關鍵氨基酸？

最大嫌疑人就是Ralph S. Baric。Ralph S. Baric對WIV1作過多次研究，對該病毒非常熟悉；同時，早在2007年，Ralph S. Baric就成功實施過冠狀病毒RBD關鍵氨基酸的替換實驗，對RBD關鍵氨基酸，對RBD關鍵氨基酸替換、設計技術瞭如指掌，對RBD關鍵氨基酸與各物種ACE2的作用機制認識極為深刻。不論其它證據，僅由這一組證據即可推斷：Ralph S. Baric最有可能是新冠病毒RBD關鍵氨基酸的設計者，也就是新冠病毒的核心設計者！

Ralph S. Baric 2008年不只發表了一篇功能增益研究論文。

2008年12月16日，Ralph S. Baric領銜發表了一篇PNAS（美國國家科學院院刊）論文：合成的重組蝙蝠類SARS冠狀病毒在培養細胞和小鼠中具有傳染性。
https://www.pnas.org/content/105/50/19944

論文使用了4種蝙蝠冠狀病毒作為改造的原材料：HKU3-1、HKU3-2、HKU3-3 和 RP3  。

論文首先基於以上4種病毒的的基因序列，人為編輯、設計了一個“共有基因序列”，而後， 使用反向遺傳平台，合成了一個以“共有基因序列”為基因序列的冠狀病毒Bat-SCoV，Bat-SCoV相當於用4種蝙蝠冠狀病毒“揉和”出來的混合式冠狀病毒；

接着，用SARS病毒的RBD替換掉Bat-SCoV的RBD，得到了一個混合-嵌合式病毒Bat-SRBD；

實驗表明，Bat-SRBD能有效感染HAE細胞（人氣道上皮細胞）中的纖毛細胞（但不能感染同屬HAE細胞的非纖毛細胞）、非洲綠猴的Vero E6細胞 、表達人類ACE2的轉基因小鼠DBT細胞（DBT-hACE2）、表達果子狸ACE2的轉基因小鼠DBT細胞（DBT-cACE2），並在以上各細胞組織中大量複製。

Bat-SRBD不能感染未轉基因的普通小鼠DBT細胞。實驗還表明，Bat-SRBD可被三種SARS 單克隆抗體中和，也就是說，可用這些SARS單克隆抗體治療Bat-SRBD的感染。

該論文基於4種蝙蝠冠狀病毒和SARS病毒，經過兩輪改造，改造出了一種能感染人類、靈長類動物、果子狸（或麝香貓），可跨物種感染、傳播的病毒。這也是一篇功能增益研究論文。

論文的一個重要結論是：冠狀病毒刺突蛋白的RBD是可以（整體）替換的。

這意味着，可以通過替換、嫁接RBD的方式來創造新的冠狀病毒，改變被嫁接冠狀病毒的感染能力和宿主範圍，將一種病毒的感染能力和宿主範圍移植、複製給獲得其RBD的新病毒；

這也意味着，可以將人類來源的冠狀病毒的RBD嫁接給動物來源的冠狀病毒，從而將不能感染人類的動物來源的冠狀病毒改造成可感染人類的冠狀病毒。

由以上內容可知，僅2007~2008年，Ralph S. Baric就連續發表了三篇功能增益研究論文，成功改造出三種可同時感染人類、靈長類動物或其它動物，可跨物種傳播的冠狀病毒。

在這三篇論文相關的研究中，Ralph S. Baric還成功嘗試了RBD關鍵氨基酸的替換技術、RBD的整體替換技術、在人體組織中培養病毒的人類感染能力等功能增益改造技術，並深入分析、解讀了相關機制。

Ralph S. Baric的冠狀病毒改造研究、功能增益研究得到美國政府的長期支持，本文列舉的論文，之前文章列舉過的Baric論文，全都得到了NIH（美國國立衛生研究院）或NIH下屬的NIAID（美國國立過敏和傳染病研究所）的資助、支持。NIH的院長是弗朗西斯·柯林斯（Francis S. Collins），他和Ralph S. Baric是北卡羅來納大學教堂山分校的校友；NIAID的所長是白宮首席醫學顧問安東尼·福奇(Anthony Fauci)。這兩位重量級美國衛生官員，都是功能增益研究的支持者，都是2017年12月19日川普政府撤銷奧巴馬功能增益研究暫停令的重要推手。他們甚至在奧巴馬暫停令頒布後，還特別批准Ralph S. Baric繼續其功能增益研究。

鑑於功能增益研究難以預知、難以控制的安全風險，奧巴馬政府於2014年10月17日頒布了SARS、MERS、流感相關的危險病原體功能增益研究暫停令(2017年12月19日，川普政府撤銷了奧巴馬暫停令)。

暫停令頒布後，Ralph S. Baric深感不滿，他給NIH寫了一封長信，表示暫停令將嚴重影響冠狀病毒研究，未來如果再爆發疫情，科學家將不能快速應變、控制疫情。他還提出，其團隊有兩項SARS相關的功能增益研究在暫停令頒布前已經啟動，要求NIH允許其繼續完成這兩項研究。NIH經過所謂“審查”，根據暫停令中的有關條款，特別批准了Baric的要求。完成這兩項SARS相關的功能增益研究後，Ralph S. Baric團隊先後發表了2015年11月9日的Nature Medicine論文和2016年3月14日的PNAS論文。

著名的2015年11月9日Nature Medicine論文名為（中文譯名）：一個類似SARS的蝙蝠冠狀病毒群顯示了產生人類流行疫情的潛力。
https://www.nature.com/articles/nm.3985

該論文基於蝙蝠冠狀病毒SHC014（刺突蛋白）和SARS-CoV MA15（骨架）的基因序列，使用反向遺傳平台合成了嵌合病毒SHC014-MA15。

SHC014-MA15是一種高危病毒，它可使實驗小鼠體重大幅下降並致死，SARS單克隆抗體和SARS疫苗都不能醫治該病毒。

2016年PNAS論文名為（中文譯名）：類SARS冠狀病毒WIV1-CoV對人類具有潛在威脅。
https://www.pnas.org/content/113/11/3048

該論文基於蝙蝠冠狀病毒WIV1（刺突蛋白）和SARS-CoV MA15（骨架）的基因序列，使用反向遺傳平台合成了另一種嵌合病毒WIV1-MA15。

WIV1-MA15雖然只能使普通實驗小鼠產生輕微的臨床症狀，但它更適合感染人類，它在表達人類ACE2的轉基因小鼠肺內的複製滴度相比普通小鼠高100倍！它使轉基因小鼠體重顯著下降並患上了嚴重、致命的腦炎。

這兩篇論文用到了同一種嵌合原材料SARS-CoV MA15，它是Ralph S. Baric團隊培養的SARS病毒的小鼠適應性變異體。SARS病毒對人類非常致命，但不會使小鼠產生臨床症狀；SARS-CoV MA15經過實驗室培養，變異出了對小鼠強大的致病、致死能力。

支持、資助、協助Ralph S. Baric開展病毒改造研究的不只是NIH和NIAID，還有美國軍方。本文前面已經指出，Baric團隊與美國軍方單位多次合作開展病毒研究，並共享多項病毒研究專利。相關情況，我在“ 新冠，科學瘋子設計的病毒集大成者（一）”、“全面解讀眾議院共和黨新冠起源調查報告（中）”等文章中也作過介紹，不再贅述。

川普政府2017年12月19日撤銷奧馬暫停令後，美國全面恢復了對功能增益研究的聯邦資金資助，開展SARS、MERS、流感相關的危險病原體功能增益研究的科學家可以重新申請聯邦經費。

美國政客們一再捏造NIH支持了武漢病毒研究所子虛烏有的功能增益研究，但他們對NIH、美國軍方、美國政府對本國功能增益研究的鼎力支持從不提及，一言不發。

以美國政府為代表的各色勢力對沒有開展過功能增益研究，沒有改造出一種人類或動物致病病毒的武漢病毒研究所掘地三尺、極盡栽贓構陷之能事，但對Ralph S. Baric長達十多年的觸目驚心、鐵證如山的冠狀病毒改造研究則絕口不提，始終假裝不存在，始終假裝與新冠病毒的產生無關。

這就是正義的民主燈塔的所作所為。寧願赤裸裸地欺騙全世界，寧願真相敗露遺臭萬年也要掩蓋、撒謊到底，絕不承認自身錯誤，痛改前非。

這個國家已被一群懦夫、偽君子，厚顏下作、謊言成性、貪婪無度、利慾薰心者控制，這個國家已蛻變、異化為一個戴着正義假面，不以謊言為恥，道貌岸然、自欺欺人，正步向邪惡的國家。

（未完待續）