有人说，“云南的RaTG13冠状病毒与新冠病毒（只）有几十年的进化距离”。

新冠病毒有约3万个核苷酸（碱基对），RaTG13冠状病毒与新冠病毒的全基因组序列一致性（相似度）约为96.2%，差异度约3.8%，它们之间约有3.8*300~=1100个核苷酸的差异，差异比例似乎不大，但这样的差异，对于自然演化来说，已形同天堑。

RaTG13几十年就能进化成新冠病毒吗？不能。RaTG13与新冠病毒至少有8组重要结构差异，其中之一是：新冠有furin酶切位点，而RaTG13没有furin酶切位点。仅进化出furin酶切位点，就至少需要上千年。
关于无furin酶切位点的冠状病毒进化出furin酶切位点的几率，参见：估算舟山蝙蝠病毒一千年内进化出酶切位点的几率

RaTG13进化为新冠，不只是时间长短的问题。2020年2月20日，南方医科大学发表了如下论文：新型冠状病毒SARS-CoV-2的变异和进化分析，论文明确指出：RaTG13几乎不存在进化为新冠病毒的可能性。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7086142/

新冠病毒不是RaTG13进化产生的，那么，有没有其它蝙蝠冠状病毒能在几十年内进化为新冠病毒？

有消息说，法国巴斯德研究所和老挝大学的研究人员发现了3种与新冠病毒RBD高度相似的蝙蝠冠状病毒。这3种蝙蝠冠状病毒能在几十年内进化为新冠病毒吗？

首先我要指出，上述发现并不是什么新发现。2020年5月7日，华南农业大学肖立华、沈永义及广州动物园陈武等人在Nature杂志发表了一篇论文：Isolation of SARS-CoV-2-related coronavirus from Malayan pangolins（从马来亚穿山甲中分离出SARS-CoV-2相关的冠状病毒）
https://www.nature.com/articles/s41586-020-2313-x

论文指出，从马来亚穿山甲中分离出来的冠状病毒pangolin-CoV的E蛋白、M（Membrane，脂质膜糖蛋白）、N蛋白（Nucleocapsid，核衣壳蛋白）、S蛋白（Spike，刺突蛋白）四种结构蛋白与新冠病毒对应蛋白的氨基酸序列同一性（相似度）分别为100%、98.6%、97.8%、90.7% ；特别是，pangolin-CoV的S蛋白的RBD与新冠病毒的RBD几乎完全相同，只有一个非关键氨基酸差异。

可见，早在2020年上半年，肖立华等人就已经发现了与新冠病毒RBD高度相似的穿山甲冠状病毒pangolin-CoV，而且，该病毒与新冠病毒不只是RBD高度相似。

pangolin-CoV与新冠病毒有这么多高度相似之处，论文发表者敢说：pangolin-CoV几十年就能进化出新冠病毒吗？科学界得出如下结论了吗：新冠病毒是由穿山甲病毒进化而来的。都是没有的事。

人们找到几十年即可进化成新冠病毒的自然病毒了吗？当然没有，如果找到的话，新冠的溯源问题就解决了；有任何论文宣称蝙蝠冠状病毒几十年就能变异为新冠病毒吗？不会有这样的论文。

RBD（Receptor Binding Domain，受体结合域）只含200多个氨基酸（残基），而新冠病毒总共有约1万个氨基酸（残基）。法国、老挝研究人员发现的3种RBD与新冠高度相似（即200多个氨基酸高度相似）的蝙蝠冠状病毒与新冠病毒的自然演化距离有多远？差着一千个银河系。

几十年的时间蝙蝠冠状病毒无法演化为新冠病毒；那么，时间再长点，情况又如何呢？就是经过一亿年，蝙蝠冠状病毒也难以自然演化为新冠病毒。这么说是不是太夸张了？一点也不夸张。

新冠病毒在刺突蛋白S1、S2亚基交界处这个决定感染能力的关键位置恰恰有一个furin酶切位点，即RRAR四氨基酸（残基）组合。由于具备furin酶切位点，新冠病毒能以膜融合的方式迅速向细胞内释放其RNA并立即展开病毒复制；相比只能以胞吞方式进入细胞的SARS病毒，新冠病毒感染细胞、在人体内复制扩散的效率提高了100~1000倍。

如果新冠病毒是蝙蝠冠状病毒进化而来的，那么，它的祖先应该是一个有furin酶切位点的蝙蝠冠状病毒。哪种蝙蝠冠状病毒有furin酶切位点？答案是：没有任何一种蝙蝠冠状病毒有furin酶切位点！

在漫长的自然演化长河中，没有一种蝙蝠冠状病毒演化出furin酶切位点，它们可能演化出新冠病毒吗？

新冠病毒furin酶切位点RRAR四氨基酸组合中的双精氨酸RR对应的核苷酸短序列为：CGGCGG，这种双CGG结构在自然病毒中极为罕见，没有人报告过，在蝙蝠冠状病毒中存在这种双CGG结构。
注：一个氨基酸（残基）对应三个核苷酸（碱基对）组合，同一个氨基酸（残基）可以对应不同的三核苷酸组合（密码子）。精氨酸有六种核苷酸组合（密码子）：CGU、CGC、CGA、CGG、AGA、AGG。

新冠病毒刺突蛋白中有一个精巧的三关节式组合铰链结构，它的功能是：使刺突蛋白RBD更灵活地接触、结合ACE2受体；使RBD躲避抗体的结合。这一结构从未在蝙蝠冠状病毒中发现过，从未在任何病毒中发现过。
参考文章：
出自科学疯子之手的病毒集大成者（二）

新冠病毒刺突蛋白髋、膝、踝三关节式绞链结构示意图

新冠病毒刺突蛋白RBD倒伏以免疫逃避（逃避抗体结合），直立以结合ACE2受体示意图

新冠病毒刺突蛋白的S1亚基中有与艾滋病病毒HIV-1（属于逆转录病毒科、慢病毒属）高度相似的gp120蛋白和Gag蛋白，这两种蛋白使新冠病毒获得了杀死CD4+T淋巴细胞，破坏人体免疫系统的能力。从未有人在蝙蝠冠状病毒中发现过这两种蛋白及相应的免疫破坏机制。

新冠病毒刺突蛋白S1、S2亚基交接区域有一个可屏蔽人体免疫系统打击的O-Linked聚糖结构，这是HIV-1、埃博拉（属于丝状病毒科）、丙型肝炎（属于黄病毒科）等非冠状病毒科病毒的特殊结构，从未有人报告过，在任何蝙蝠冠状病毒中，在任何冠状病毒中有类似的结构，类似的免疫屏蔽机制。

图示：新冠病毒furin酶切位点周围的一个苏氨酸（T），二个丝氨酸（S）形成一个O-Linked聚糖结构。

新冠病毒N蛋白中有可干扰、抑制人体免疫机能的nsp3A编码，这是人肠道病毒71型（EV71，婴幼儿手足口病的主要病原体之一，属于微小病毒科）的独特机制，没有人报告过，在任何蝙蝠冠状病毒中，在任何冠状病毒中存在类似的编码。

新冠病毒可逆转录自身RNA为cDNA（RNA的互补DNA）并将其整合到人体被感染细胞的DNA中，这是艾滋病病毒（HIV-1）、人类嗜T淋巴球病毒一型（HTLV-1）等逆转录科病毒的独特功能，从未有人在任何蝙蝠冠状病毒中，在任何冠状病毒中发现过类似的功能、机制。

在漫长的岁月中，没有任何一种蝙蝠冠状病毒，演化出上述任何一种结构或功能。新冠病毒不可能是蝙蝠冠状病毒自然演化产生的，新冠病毒甚至不可能是冠状病毒自然演化产生的。

新冠病毒是借鉴多种非冠状病毒的结构、功能，人为精心设计的跨科属的病毒集大成者。

什么人设计、制造了新冠病毒？

是武汉病毒研究所吗？武汉病毒研究所没有发表过任何一篇功能增益研究论文，没有对病毒做过任何功能增益性改造，没有改造出过任何一种人类致病性病毒，但有人却一而再、再而三，反复不休地凭空捏造、无中生有：武汉病毒研究所胡折腾高危病毒。

有人说，新冠病毒是武汉病毒研究所“胡折腾高危病毒无意间搞出来的”。

S1/S2亚基交界处的furin酶切位点，双CGG密码子，刺突蛋白的三关节式组合铰链，S1亚基中的gp120蛋白、Gag蛋白，刺突蛋白的O-Linked聚糖结构，N蛋白中的nsp3A编码，逆转录自身RNA并将其整合到人体被感染细胞DNA的功能，都是无意间搞出来的？这些结构或功能，无意间搞得出来吗？