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sars-cov-2(新冠)是实验室生成的
送交者: 小琴爸 2020年06月01日21:52:14 于 [茗香茶语] 发送悄悄话

sars-cov-2(新冠)是实验室生成的
送交者: 苦难与荣耀 2020年06月01日21:00:41 于 [五 味 斋] 发送悄悄话

已经足以得出下述结论了。

结论:
sars-cov-2不是自然产生的,它是在人工干预产生的;
人工干预的可能方式包括:1. 实验室基因编辑,2. 实验室模拟环境下促发基因重组。这两种方式中,用于产生sars-cov-2的更有可能是前者。

分析过程如下。
一、sars-cov-2不是来自华南海鲜市场的(野生)动物。
依据:
1. 不存在有华南海鲜市场野生动物接触史的早期新冠患者。
2. 据3月26日澎湃新闻,武汉市卫健委首次通报(2019年12月31日)的27个病例,无一有活禽接触史。
3. 高福5月25日承认未从华南海鲜市场的动物样本中检出sars-cov-2病毒。

当初为何要匆匆甩锅给蝙蝠?其后又相继以穿山甲、水貂等动物为替罪羊呢?为塞众之口,阻止公众和外界追查,掩盖幕后的真相(或难以启齿的苦衷)。

二、covid-19的零号病人并非只有一个人,而是并行的一批零代病人,他们彼此没有直接或间接的传染关系。
依据:
1. 12月1日发病的脑梗老年患者,与其后的患者间不存在流行病学联系(直接或间接的传染关系);
2. 黄朝林等人1月24日《柳叶刀》论文《2019年中国武汉新型冠状病毒感染者临床特征》指出:2020年1月2日之前金银潭医院收治的41名患者中,27名有华南海鲜市场暴露史,首例病人和后面出现的病人之间没有发现流行病学联系。

3. 香港中文大学流行病学教授唐金陵说,“华南海鲜市场当时应该存在病毒的多点来源,而且它们之间比较分散,几十个病人又短期内同时出现,且没有彼此接触的历史”。

5. 卢洪洲教授、陈赛娟院士领衔的联合攻关团队,5月20日在《自然》发表(5月26日见诸报端)的研究成果指出:自2019年年底到今年年初,病原体可能已较为广泛地存在人群中。在疫情发生时华南海鲜市场并非最初的发生地,病原体很可能在更早的时候从共同的祖先的多个分支独立传播扩散,最终形成这次暴发。

4. 因为早期病例多为彼此独立发病,以至武汉官方在相当长一段时期内误以为该病“不会人传人”。

三、华南海鲜市场内的零代病人密度(、数量)远高于市场外,市场内的病毒源远多于市场外,市场内病毒源的载体不是市场内的活体动物,而是人工物品。
依据:
1. 黄朝林等人1月24日《柳叶刀》论文《2019年中国武汉新型冠状病毒感染者临床特征》指出:2020年1月2日之前金银潭医院收治的41名患者中,27名有华南海鲜市场暴露史,14名无华南海鲜市场暴露史。
2. 冯子健、杨波、高福等人1月29日《新英格兰医学杂志》论文“新型冠状病毒感染性肺炎在武汉的早期传播动态”:最早的病例大多接触了华南海鲜批发市场,2020年1月1日前发病的病例55%与华南海鲜批发市场有关。
3. 本人搜集的病例表明,1月1日前到正规医院就诊的重症病例,大比例有华南海鲜市场货品频繁接触史;

中国疾控中心在华南海鲜市场检测出的新冠病毒(1月26日报道)从何而来?从天而降的么?从市场多个店铺的从业者独立发病来看,病毒的载体是各店铺通用的一种或数种物品。也就是说,华南海鲜市场内的病毒源或病毒载体不是动物,而是一种人工的物品。这些人工物品中载有的病毒又从哪来的?是这些物品的生产者不小心把sars-cov-2病毒混进了这些物品吗?谁有能力收集、获得这些批量的病毒?

香港中文大学流行病学教授唐金陵在1月下旬说,“华南海鲜市场当时应该存在病毒的多点来源,而且它们之间比较分散,几十个病人又短期内同时出现,且没有彼此接触的历史,说明感染的野生动物可能不是偶然性地进入了一家摊位,而是短期内同时进入了多家门店,这样才可能同时引起这么多人发病”。

唐金陵教授的这番话作一点修改就准确了,应把“感染的野生动物”更正为“载有病毒的物品”。还有一个问题,卢洪洲教授、陈赛娟院士所说的“共同的祖先”,是一批动物身上的sars-cov-2病毒,还是贮存于培养液中的无数sars-cov-2病毒呢?

四、sars-cov-2不可能由已发现的自然界病毒在2019年自然变异而成
依据:
1. 与SARS-CoV-2亲缘关系最近的两种蝙蝠冠状病毒是bat-SL-CoVZC45 (简写CoVZC45)和bat-SL-CoVZXC21 (简写CoVZXC21),相似性分别为87.5%和87.3%,这两个病毒都来自由南京军区军事医学研究所2017年采集的舟山蝙蝠。
2. 石正丽为解释新冠自然起源说,编造了一种云南菊头蝠冠状病毒Bat-CoV-RaTG13(简写RaTG13),其基因序列与SARS-CoV-2相似性约为96.2%。
3. 南方医科大学2月20日发表的研究结果表明,SARS-CoV-2和与基因序列最为相似的蝙蝠冠状病毒RaTG13间不存在时间进化关系,SARS-CoV-2与bat-SLCoVZC45之间存在时间进化关系。这表明,新冠病毒不太可能由RaTG13演化而来,而却可能变异自CoVZC45,或基于CoVZC45得到。

3. 即使RaTG13可以进化为SARS-CoV-2,但相似度96.2%的二者之间,也至少差着几十年才能完成的进化,由其它病毒进化为SARS-CoV-2,更遥不可及。

4. 白宫疫情工作组成员、美国国家过敏症与传染病研究所(NIAID)主任福西(Anthony Fauci)4月17日说:“最近一组资深的病毒进化学家研究了新冠病毒序列,以及蝙蝠携带的病毒序列所处的进化阶段;如果要进化到目前致人类感染的水平,完全等同于从动物直接变异成为人类。”

五、人类有能力人工合成sars-cov-2病毒

人类目前有没有合成病毒的能力?人类目前有没有合成sars-cov-2病毒的能力?

如果,sars-cov-2不是人工干预产生的,那么,这是因为人类尚不具备这一能力,还是人类已具备这种能力,却没有使用这种能力?

要反驳sars-cov-2非自然论,其实很简单,只要说明,人类目前没有实验室合成病毒的能力,或人类目前没有合成sars-cov-2病毒的能力就可以了。遗憾的是,这两者皆非事实。

依据:
1. 2020年2月22日,瑞士伯尔尼大学病毒与免疫研究所的研究人员,通过合成基因组学平台,依据已知的核酸序列快速合成出活的sars-cov-2病毒。
2. 2015年,美国北卡罗来纳大学教堂山分校的传染病学家Ralph Baric团队与中国科学家石正丽等人合作,使用SARS冠状病毒骨架和来自中华菊头蝠的SHC014冠状病毒表面蛋白(spike刺突)进行基因改造,创造了一种嵌合冠状病毒,该病毒能有效地与人类细胞受体——血管紧张素转换酶II(ACE2)的结合,在人类呼吸道原代细胞中复制,在体外获得与SARS同等的传染效果。
相关成果2015年11月9日发表在国际顶级学术期刊Nature Medicine杂志上。

除了参与其中的中美科学家之外,通过论文与技术交流掌握这一技术的,很可能还有其它中美人员和机构。武汉病毒所等机构显然是有能力合成sars-cov-2(按武小华博士的说法,‘这就是个力气活’),问题只在于,他们有没有真的这么做。

4月19日,中国科学院武汉分院院长、中科院武汉病毒研究所党委书记,武汉国家生物安全(四级)实验室主任、虫媒病毒媒介控制学科组组长袁志明,在接受CGTN专访时说,
“从我个人对病毒学的了解,如果说人工要合成这个病毒,一个是现在没有任何的证据去证明这个病毒有人工合成的痕迹”,

“有些科学家也认为,如果要人工合成这个病毒,科学家的智慧是超过了我们常人的,他的工作量也超过了我们现在人类社会所能够满足的工作量。所以我从来不相信我们人类现在有智慧合成这样一个病毒”。

袁志明为何要撒谎?为何闪烁其辞,前言不搭后语?他的回答难道不该是“我们没有这么做”吗?sars-cov-2有可能是美国的实验室制造的,他难道是在为美国遮掩吗?

六、sars-cov-2病毒是人造的

依据:
1. 《从科学和逻辑的角度解释为什么新冠状病毒是人造的》一文指出:sars-cov-2的基因序列,有着明显的由舟山蝙蝠病毒CoVZC45与sars人工合成的痕迹,并存在重大功能“巧合”:

a. 这两个病毒E蛋白的一致性是100%,Nucleocapsid蛋白是94%,membrane蛋白(膜蛋白)是98.6%,S2蛋白(spike蛋白的后半部分)是95%。然而,S1蛋白,也就是spike蛋白的前半部分(决定与人类ACE2结合的部分),两个病毒序列的一致性突然降到了69%。这种一致性的明显反差(所有其他部位>=94%,而S1=69%)从遗传进化的角度来讲是极为不正常的。自然进化情况下,祖先和后代之间序列上的差异应该是基本均匀分布的。


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S蛋白(Spike蛋白)就是示意图中病毒表面的红色凸起。冠状病毒的名字就是由它而来。spike蛋白是冠状病毒的“钥匙”,可以打开(宿主)细胞的“锁”,从而进入并感染细胞。

b. sars-cov-2的spike蛋白与SARS的spike蛋白非常相似,大体上说,sars-cov-2的spike蛋白,相当于用SARS的spike蛋白,去替换掉舟山蝙蝠病毒CoVZC45中不能与人体ACE2结合的spike蛋白而得到的。

c.  sars S1蛋白中所有对结合ACE2至关重要的氨基酸,在sars-cov-2中,要么被精确地保留了,要么被替换成了性质类似的氨基酸;两者S1蛋白的其它不同之处基本上不影响与ACE2的结合。这使得sars-cov-2与sar在与人体ACE2的结合方式上,极为相似。

d. sars-cov-2的spike蛋白的两个亚基S1和S2交界处,被加入了一个多碱基酶切位点(RRAR,对应四个氨基酸),也叫furin酶切点,这个酶切点的存在,使人类的弗林和其他蛋白酶可以识别这个酶切位点,可以对S蛋白进行切割。酶切位点能增强病毒的致病力,这可能就是sars-cov-2比sars感染能力更强的原因。sars和CoVZC45都没有此furin酶切点,在β谱系的冠状病毒中,具有这一酶切点的,只有sars-cov-2。有人估算,由CoVZC45自然变异出furin酶切点的几率小于10的负60次方!

2. sars-cov-2的S蛋白上面,还加入了一个O-连接型聚糖结构,可以与蛋白质进行连接,还可以产生一个“粘蛋白样结构域”,这也是sars和CoVZC45所没有的。一些病毒会利用粘蛋白样结构域作为免疫逃避的糖链屏障,这是人类已知的。加入O-连接型聚糖结构,使sars-cov-2病毒可以逃避免疫打击。

3. 5月17日,澳大利亚弗林德斯大学的研究人员也指出:
a. Sars-cov-2病毒基因序列存在“重大巧合或人为干预的迹象”。
b. Sars-cov-2与人体ACE2的结合力最强,与可能的原始宿主(如蝙蝠)及中间宿主ACE2的结合力相对较弱,人体是Sars-cov-2的最佳感染对象。(这一病毒象是为人体定制的)

4. 诺贝尔医学奖得主吕克·蒙塔尼耶(Luc Montagnier) 教授认为,Sars-cov-2是人造的,他指出:
a. 如印度学者所指出过的,Sars-cov-2中确实被插入了艾滋病毒基因片断。
b. 这种变异不会是病毒感染艾滋病人后产生的,人体不可能如此直接地影响病毒基因。

c. 在病毒基因中插入新的蛋白(通过实验室),这在几年前还比较困难,但是今天已经十分容易。
d. 人体正在自然地抛弃病毒中人为的部分,今天美国西海岸病人身体中的病毒所含的这些插入部分越来越少。

以上种种巧妙的“变异”,神奇的功能,真能自然产生吗?

sars-cov-2不是自然产生的,它是实验室生成的。



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