已經足以得出下述結論了。

結論：
sars-cov-2不是自然產生的，它是在人工干預產生的；
人工干預的可能方式包括：1. 實驗室基因編輯，2. 實驗室模擬環境下促發基因重組。這兩種方式中，用於產生sars-cov-2的更有可能是前者。

分析過程如下。
一、sars-cov-2不是來自華南海鮮市場的（野生）動物。
依據：
1. 不存在有華南海鮮市場野生動物接觸史的早期新冠患者。
2. 據3月26日澎湃新聞，武漢市衛健委首次通報（2019年12月31日）的27個病例，無一有活禽接觸史。
3. 高福5月25日承認未從華南海鮮市場的動物樣本中檢出sars-cov-2病毒。

當初為何要匆匆甩鍋給蝙蝠？其後又相繼以穿山甲、水貂等動物為替罪羊呢？為塞眾之口，阻止公眾和外界追查，掩蓋幕後的真相（或難以啟齒的苦衷）。

二、covid-19的零號病人並非只有一個人，而是並行的一批零代病人，他們彼此沒有直接或間接的傳染關係。
依據：
1. 12月1日發病的腦梗老年患者，與其後的患者間不存在流行病學聯繫（直接或間接的傳染關係）；
2. 黃朝林等人1月24日《柳葉刀》論文《2019年中國武漢新型冠狀病毒感染者臨床特徵》指出：2020年1月2日之前金銀潭醫院收治的41名患者中，27名有華南海鮮市場暴露史，首例病人和後面出現的病人之間沒有發現流行病學聯繫。

3. 香港中文大學流行病學教授唐金陵說，“華南海鮮市場當時應該存在病毒的多點來源，而且它們之間比較分散，幾十個病人又短期內同時出現，且沒有彼此接觸的歷史”。

5. 盧洪洲教授、陳賽娟院士領銜的聯合攻關團隊，5月20日在《自然》發表（5月26日見諸報端）的研究成果指出：自2019年年底到今年年初，病原體可能已較為廣泛地存在人群中。在疫情發生時華南海鮮市場並非最初的發生地，病原體很可能在更早的時候從共同的祖先的多個分支獨立傳播擴散，最終形成這次暴發。

4. 因為早期病例多為彼此獨立發病，以至武漢官方在相當長一段時期內誤以為該病“不會人傳人”。

三、華南海鮮市場內的零代病人密度（、數量）遠高於市場外，市場內的病毒源遠多於市場外，市場內病毒源的載體不是市場內的活體動物，而是人工物品。
依據：
1. 黃朝林等人1月24日《柳葉刀》論文《2019年中國武漢新型冠狀病毒感染者臨床特徵》指出：2020年1月2日之前金銀潭醫院收治的41名患者中，27名有華南海鮮市場暴露史，14名無華南海鮮市場暴露史。
2. 馮子健、楊波、高福等人1月29日《新英格蘭醫學雜誌》論文“新型冠狀病毒感染性肺炎在武漢的早期傳播動態”：最早的病例大多接觸了華南海鮮批發市場，2020年1月1日前發病的病例55%與華南海鮮批發市場有關。
3. 本人搜集的病例表明，1月1日前到正規醫院就診的重症病例，大比例有華南海鮮市場貨品頻繁接觸史；

中國疾控中心在華南海鮮市場檢測出的新冠病毒（1月26日報道）從何而來？從天而降的麼？從市場多個店鋪的從業者獨立發病來看，病毒的載體是各店鋪通用的一種或數種物品。也就是說，華南海鮮市場內的病毒源或病毒載體不是動物，而是一種人工的物品。這些人工物品中載有的病毒又從哪來的？是這些物品的生產者不小心把sars-cov-2病毒混進了這些物品嗎？誰有能力收集、獲得這些批量的病毒？

香港中文大學流行病學教授唐金陵在1月下旬說，“華南海鮮市場當時應該存在病毒的多點來源，而且它們之間比較分散，幾十個病人又短期內同時出現，且沒有彼此接觸的歷史，說明感染的野生動物可能不是偶然性地進入了一家攤位，而是短期內同時進入了多家門店，這樣才可能同時引起這麼多人發病”。

唐金陵教授的這番話作一點修改就準確了，應把“感染的野生動物”更正為“載有病毒的物品”。還有一個問題，盧洪洲教授、陳賽娟院士所說的“共同的祖先”，是一批動物身上的sars-cov-2病毒，還是貯存於培養液中的無數sars-cov-2病毒呢？

四、sars-cov-2不可能由已發現的自然界病毒在2019年自然變異而成
依據：
1. 與SARS-CoV-2親緣關係最近的兩種蝙蝠冠狀病毒是bat-SL-CoVZC45 (簡寫CoVZC45)和bat-SL-CoVZXC21 (簡寫CoVZXC21)，相似性分別為87.5%和87.3%，這兩個病毒都來自由南京軍區軍事醫學研究所2017年採集的舟山蝙蝠。
2. 石正麗為解釋新冠自然起源說，編造了一種雲南菊頭蝠冠狀病毒Bat-CoV-RaTG13（簡寫RaTG13），其基因序列與SARS-CoV-2相似性約為96.2%。
3. 南方醫科大學2月20日發表的研究結果表明，SARS-CoV-2和與基因序列最為相似的蝙蝠冠狀病毒RaTG13間不存在時間進化關係，SARS-CoV-2與bat-SLCoVZC45之間存在時間進化關係。這表明，新冠病毒不太可能由RaTG13演化而來，而卻可能變異自CoVZC45，或基於CoVZC45得到。

3. 即使RaTG13可以進化為SARS-CoV-2，但相似度96.2%的二者之間，也至少差着幾十年才能完成的進化，由其它病毒進化為SARS-CoV-2，更遙不可及。

4. 白宮疫情工作組成員、美國國家過敏症與傳染病研究所（NIAID）主任福西（Anthony Fauci）4月17日說：“最近一組資深的病毒進化學家研究了新冠病毒序列，以及蝙蝠攜帶的病毒序列所處的進化階段；如果要進化到目前致人類感染的水平，完全等同於從動物直接變異成為人類。”

五、人類有能力人工合成sars-cov-2病毒

人類目前有沒有合成病毒的能力？人類目前有沒有合成sars-cov-2病毒的能力？

如果，sars-cov-2不是人工干預產生的，那麼，這是因為人類尚不具備這一能力，還是人類已具備這種能力，卻沒有使用這種能力？

要反駁sars-cov-2非自然論，其實很簡單，只要說明，人類目前沒有實驗室合成病毒的能力，或人類目前沒有合成sars-cov-2病毒的能力就可以了。遺憾的是，這兩者皆非事實。

依據：
1. 2020年2月22日，瑞士伯爾尼大學病毒與免疫研究所的研究人員，通過合成基因組學平台，依據已知的核酸序列快速合成出活的sars-cov-2病毒。
2. 2015年，美國北卡羅來納大學教堂山分校的傳染病學家Ralph Baric團隊與中國科學家石正麗等人合作，使用SARS冠狀病毒骨架和來自中華菊頭蝠的SHC014冠狀病毒表面蛋白（spike刺突）進行基因改造，創造了一種嵌合冠狀病毒，該病毒能有效地與人類細胞受體——血管緊張素轉換酶II（ACE2）的結合，在人類呼吸道原代細胞中複製，在體外獲得與SARS同等的傳染效果。
相關成果2015年11月9日發表在國際頂級學術期刊Nature Medicine雜誌上。

除了參與其中的中美科學家之外，通過論文與技術交流掌握這一技術的，很可能還有其它中美人員和機構。武漢病毒所等機構顯然是有能力合成sars-cov-2（按武小華博士的說法，‘這就是個力氣活’），問題只在於，他們有沒有真的這麼做。

4月19日，中國科學院武漢分院院長、中科院武漢病毒研究所黨委書記，武漢國家生物安全（四級）實驗室主任、蟲媒病毒媒介控制學科組組長袁志明，在接受CGTN專訪時說，
“從我個人對病毒學的了解，如果說人工要合成這個病毒，一個是現在沒有任何的證據去證明這個病毒有人工合成的痕跡”，

“有些科學家也認為，如果要人工合成這個病毒，科學家的智慧是超過了我們常人的，他的工作量也超過了我們現在人類社會所能夠滿足的工作量。所以我從來不相信我們人類現在有智慧合成這樣一個病毒”。

袁志明為何要撒謊？為何閃爍其辭，前言不搭後語？他的回答難道不該是“我們沒有這麼做”嗎？sars-cov-2有可能是美國的實驗室製造的，他難道是在為美國遮掩嗎？

六、sars-cov-2病毒是人造的

依據：
1. 《從科學和邏輯的角度解釋為什麼新冠狀病毒是人造的》一文指出：sars-cov-2的基因序列，有着明顯的由舟山蝙蝠病毒CoVZC45與sars人工合成的痕跡，並存在重大功能“巧合”：

a. 這兩個病毒E蛋白的一致性是100%，Nucleocapsid蛋白是94%，membrane蛋白（膜蛋白）是98.6%，S2蛋白（spike蛋白的後半部分）是95%。然而，S1蛋白，也就是spike蛋白的前半部分（決定與人類ACE2結合的部分），兩個病毒序列的一致性突然降到了69%。這種一致性的明顯反差（所有其他部位>=94%，而S1=69%）從遺傳進化的角度來講是極為不正常的。自然進化情況下，祖先和後代之間序列上的差異應該是基本均勻分布的。

S蛋白（Spike蛋白）就是示意圖中病毒表面的紅色凸起。冠狀病毒的名字就是由它而來。spike蛋白是冠狀病毒的“鑰匙”，可以打開（宿主）細胞的“鎖”，從而進入並感染細胞。

b. sars-cov-2的spike蛋白與SARS的spike蛋白非常相似，大體上說，sars-cov-2的spike蛋白，相當於用SARS的spike蛋白，去替換掉舟山蝙蝠病毒CoVZC45中不能與人體ACE2結合的spike蛋白而得到的。

c.  sars S1蛋白中所有對結合ACE2至關重要的氨基酸，在sars-cov-2中，要麼被精確地保留了，要麼被替換成了性質類似的氨基酸；兩者S1蛋白的其它不同之處基本上不影響與ACE2的結合。這使得sars-cov-2與sar在與人體ACE2的結合方式上，極為相似。

d. sars-cov-2的spike蛋白的兩個亞基S1和S2交界處，被加入了一個多鹼基酶切位點（RRAR，對應四個氨基酸），也叫furin酶切點，這個酶切點的存在，使人類的弗林和其他蛋白酶可以識別這個酶切位點，可以對S蛋白進行切割。酶切位點能增強病毒的致病力，這可能就是sars-cov-2比sars感染能力更強的原因。sars和CoVZC45都沒有此furin酶切點，在β譜系的冠狀病毒中，具有這一酶切點的，只有sars-cov-2。有人估算，由CoVZC45自然變異出furin酶切點的幾率小於10的負60次方！

2. sars-cov-2的S蛋白上面，還加入了一個O-連接型聚糖結構，可以與蛋白質進行連接，還可以產生一個“粘蛋白樣結構域”，這也是sars和CoVZC45所沒有的。一些病毒會利用粘蛋白樣結構域作為免疫逃避的糖鏈屏障，這是人類已知的。加入O-連接型聚糖結構，使sars-cov-2病毒可以逃避免疫打擊。

3. 5月17日，澳大利亞弗林德斯大學的研究人員也指出：
a. Sars-cov-2病毒基因序列存在“重大巧合或人為干預的跡象”。
b. Sars-cov-2與人體ACE2的結合力最強，與可能的原始宿主（如蝙蝠）及中間宿主ACE2的結合力相對較弱，人體是Sars-cov-2的最佳感染對象。（這一病毒象是為人體定製的）

4. 諾貝爾醫學獎得主呂克·蒙塔尼耶（Luc Montagnier） 教授認為，Sars-cov-2是人造的，他指出：
a. 如印度學者所指出過的，Sars-cov-2中確實被插入了艾滋病毒基因片斷。
b. 這種變異不會是病毒感染艾滋病人後產生的，人體不可能如此直接地影響病毒基因。

c. 在病毒基因中插入新的蛋白（通過實驗室），這在幾年前還比較困難，但是今天已經十分容易。
d. 人體正在自然地拋棄病毒中人為的部分，今天美國西海岸病人身體中的病毒所含的這些插入部分越來越少。

以上種種巧妙的“變異”，神奇的功能，真能自然產生嗎？

sars-cov-2不是自然產生的，它是實驗室生成的。