頑固性便秘的哲學思辨

劉建新
頑固性便秘作為一個世界性難題，已經引起了國內外醫學界的廣泛關注，但經過一百多年的探索，至今人們仍然認為是多種疾病的一個症狀，這種提法見諸於各種教科書、論文、標準、指南。各種治療方法均收效甚微，各種便秘藥物廣告鋪天蓋地。
我和我的同事們從一九八九年起為探索痔瘡術後復發原因開始，對頑固性便秘進行於16年的研究共治癒了1480餘例頑固性便秘患者，保存了完整的X線資料。其中有近200例作了開腹手術，發現頑固性便秘應當是一類獨立外科的“疾病”，它不是功能性的，而是有明顯器質性改變的結、直腸病變，它與功能性便秘的界定應當符合“羅馬Ⅱ號”標準即時間限定。是非手術治療不能湊效藥物治療不能治癒的一類“疾病”。各種　瀉劑、動力藥及通便藥，只能暫時緩解症狀，但長期使用將對腸道造成更大的損傷，甚至部分結腸及全結腸功能喪失。我們通過近200例切除腸段的病理切片已經證實了這一點，頑固性便秘的實質是慢性的不全性的腸梗阻，是完全可以查明病因，徹底治癒的。我們可以根據梗阻部位不同分類為結腸型、直腸型、混合型，繼續作為症狀來對症處理，實際上是放棄了有效的治療，延誤並加重了患者的病情。
在頑固性便秘的診治過程中我們有以下的發現及理論創新。
1、直腸有效內徑的狹窄是形成直腸出口梗阻便秘的主要原因，而有效內

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徑的的狹窄是由於直腸瓣膜先天發育的變異造成的，臨床發現直腸瓣寬、個數較多、間距過密甚至直腸環瓣。這是直腸型便秘是主要的初始原因，另外的原因還有先天肛門狹窄，先天性肛管段延長，內括約肌失弛緩等。由於直腸內徑的狹窄可形成較大的排出道阻力及對側方腸粘膜的磨擦力，可繼發直腸粘膜脫垂、直腸前突、直腸囊袋形成、直腸折曲、直腸套迭、骶直分離，甚至直腸全層脫垂。治療上我們獨創了直腸瓣縫扎術、懸掛硬化萎縮療法、經直腸骶直間粘連等治療手段擴大直腸有效的通過面積，使脫垂的粘膜復位固定，通過這樣微創、無痛、無血手術達到徹底治癒的目的。並發明了深部結紮器，已獲國家實用新型專利。現直腸型便秘的治癒率已達100％。
2、結腸結構的變異是形成結腸型便秘的主要原因。我們將X線鋇灌腸與X線排糞造影結合在一起，一次性對患者進行檢查就基本可以明確診斷。發現多種結腸結構變異，如乙狀結腸冗長、乙狀結腸盤曲、降結腸盤曲、左半結腸重複畸形、橫結腸冗長、結腸向右盤曲等等。這些結構變異可使腸道在腹腔內多處成角，糞便在腸道運行中就存在多次“翻山”過程，而排便腹壓是一垂直壓力，大大強於腸蠕動力量，至使腸管內壓力被阻斷大便不能下行。長此以往上段腸道逐漸形成疲勞性損傷，腸肌變性，腸神經節消失，形成不可逆腸道功能喪失。及時發現並切除冗長盤曲腸段對上段腸道實際是一種保護措施。
3、痔形成理論的重新認識，過去對痔瘡形成的理論有多種說法，目前亦尚無定論，並認為痔是不可能治癒的。我們發現幾乎每一例痔瘡患者均存在

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排便障礙，也就是排便費時費力或長期腹瀉，直腸鏡檢隨着痔的增大，粘膜脫垂越重。其真正的初始原因仍然是直腸中、下瓣過寬或瓣膜過多形成的有效內徑狹窄。由於排便阻力大直腸下段的支撐組織也就是充血的襯墊與直腸內括約肌之間的“屈氏肌”產生斷裂，痔也就脫出肛外。在痔產生的初期肛門括約肌的靜息壓及舒張壓均較高的情況下，充血痔在肛管頸部易形成擠壓出血，而當括約肌松馳後，痔在排便初期便脫出肛外反而不易出血。這是由於痔的脫垂，松馳的直腸粘膜被繃直，擴大了直腸的有效內徑。大便反而好拉一些了。所以痔的現代治療理論有這樣的提法，不醫沒有症狀的痔瘡，如果不繼續出血，脫出後能自行回納並在行動中不脫出影響工作生活，可以不需要手術治療，就是治療也應當改變過去的治療思路。所以我們提出治療痔必須先治通道，排便阻力小了，痔再發的機率也大大減少。在我們按這種思路進行的十多年的臨床實踐中成功地治癒了數千例痔瘡患者基本沒有復發病例。由於治療理論上的混亂使許多患者反覆手術，最後造成瘢痕狹窄，產生更加嚴重的排便障礙，筆者曾見到數例因胡醫亂治造成肛門狹窄僵硬最終不得不行腹部造瘺的非常讓人痛心的情況。而且在病因病理尚未完全弄清楚的情況下各種治療手段，包括所有的高科技都用來治痔瘡如：微波、射頻、紅外、高頻、冷凍、等離子等等這種情況正常嗎？世界上所有疾病中治療手段最多而千奇百怪可能只有痔瘡了。
4、腸易激綜合症的實質是頑固性便秘的“代償期”，腸易激綜合症這種迄今為止各種教科書均不能說明病因的消化道常見病，據統計約占整個消化

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門診的二分之一。經我們十多年的臨床觀察和成功地治癒了很多過去診斷為“腸易激綜合症”、“慢性結腸炎”的病例，我們認為其病變的實質仍然是結、直腸解剖結構變異造成的不全梗阻在代償期的一類腸道功能紊亂的表現。過度的代償反應也就是腸功能亢進表現為“腹瀉”，繼而轉化為“腹瀉”、“便秘”交替出現，也就是腸道運動由於梗阻自身神經內分泌調節的亢進－過度亢進－疲勞－疲勞性損傷的正弦曲線的過程，最後失代償也就是頑固性便秘的形成。我們在追問頑固性便秘的患者病史時除一些先天變異特別嚴重，一出生就有便秘表現的患者，青春期以後發病的患者幾乎都有這樣的一段紊亂過程。我們在通過X線鋇灌腸和X線排糞造影證實其梗阻部位後，直腸段梗阻採用直腸瓣縫扎術及懸掛硬化萎縮療法疏通其排出道後患者症狀從此消除，結腸結構變異輕者通過胸膝臥式鍛煉緩解，重者亦可採用部分冗長腸段切除，糾正成角病人得到徹底治癒。在症狀消除的前提下保護了上段腸道的功能。病因的不確定必然造成治療上的混亂及錯誤有時甚至南轅北轍，亢進便抑制，本身已有腸肌疲勞性損傷還鞭打病牛，用瀉劑或動力藥去刺激腸道運動更加重了腸肌的疲勞性損傷，造成不可逆的腸肌損傷及腸神經節損傷，形成頑固性便秘。由於條件所限有些觀點可以通過進一步的深入研究來證實。科學的精神其實就是將一個複雜的問題表述得簡單易懂，真理往往是非常樸素的。越是說不清的問題有時換一個思維方式就可能迎刃而解。為什麼小腸的病變就相對較少，因其內容物為液狀或粥狀，阻力小，而結腸水分吸收後糞便形成固體存留時間越長排出阻力越大，再加上“翻山越嶺處處關卡”怎麼不容

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易出問題。
這裡我試圖用哲學的觀點來對我們的工作及既往的學說進行一次回顧性的哲學的思辨。供同道們參考，並真誠地希望引起爭論，歡迎批判。
生理性的正常排便與排便障礙是人們排便功能的正反兩個方面，正常的排便需要多種因素來完成，這在排便生理學有許多論述，勿需贅述，而排便障礙，俗稱“便秘”。既往的所有資料均認為是多種疾病引起的一類症狀，一下子可以羅列出幾十種疾病，除了腫瘤、粘連狹窄引起的便秘叫器質性的大多數叫“功能性便秘”。如果來了一個頑固性便秘的患者，我們要象撒大網式的一一篩選，逐個甄別，這個病人可能資金耗盡也查不出個所以然，這裡實際隱藏着一個哲學原理，矛盾的普遍性與特殊性。也就是必然性與偶然性。我們十多年的研究發現，1480多便秘患者僅僅只有三例未發現梗阻因素，（其中兩例為高年肺氣肺肺心病沒有腹壓，一例為帕金森氏綜合症）。那麼梗阻應當是帶有普遍性也就是必然性的。辯證法認為必然性是事物的本質原因引起的，是帶有規律性的東西，它決定事物發展的方向。當然我們也不是否定偶然性。我們也是偶然在一例13歲小女孩就診過程中發現患兒直腸瓣過寬，影響了大便下行，施行了電切術後患兒由過去7－10天排便一次，恢復為每天一次。繼而進行詳細觀察發現幾乎每一例直腸便秘包括痔瘡患者均有不同程度的直腸瓣過寬間距過密，個數較多，甚至形成全層套疊，囊袋形成。所以辯證的觀點，必然性存在於偶然性之中，偶然性表現着必然性，我們必須善於從偶然性中去把握必然性。

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善於抓住偶然性同碰運氣完全是兩碼事。我們如果沒有每一例肛腸病人都進行乙狀鏡檢的習慣，可能也就失去了這個發現的機遇。
科學研究的任務，就是在於通過事物的現象提示其本質，本質和現象是有區別的，它是對立的統一，就以直腸型便秘為例，既往的資料認為直腸粘膜脫垂、直腸前突、直腸折曲、會陰下降綜合症、孤立性潰瘍綜合症、骶直分離、盆底痙攣綜合症、恥骨直腸肌綜合症等等，是引起直腸型便秘也就是出口梗阻型便秘的多種病因。但這些通過鏡檢和X線檢查出來的現象，它是否就是疾病的原因，也就是它是否就是本質呢？
辯證法認為，有些事物表面看是不同的，但實質卻可能完全一樣，那麼現象與本質的區別在什麼地方呢？第一，現象是外露的可以為人為感官直接所感知的，而本質是深藏於事物內部的，可能是看不見，也摸不着，也可能就是人們看見了按照固定的思維模式，也認為是正常的。第二，本質是同類現象中一般的共同的東西；現象則是本質在各個方面的具體表現。第三，現象是多變的，本質則具有相對穩定性。本質由事物內部的根本矛盾所決定，只要這個根本矛盾不解決，事物的本質是不會改變的。那麼在直腸型便秘中，什麼是引起出口梗阻的本質呢？我們實際也有一個逐步認識不斷深化的過程。首先我們能觀察到的直腸粘膜脫垂、直腸前突、孤立性潰瘍、會陰下降、直腸折曲、骶直分離，它們是現象還是本質，我們就要追根溯源，為什麼會產生直腸粘膜脫垂，排便無障礙的正常人為什麼沒有直腸粘膜脫垂，直腸鏡檢，直腸柱形態清晰可見。我們可以推論，直腸粘膜脫垂必定是排便阻力大，

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側方摩擦力大而導致，粘膜與直腸肌發生分離，病理診斷證實聯繫固定粘膜的屈氏肌發生斷裂，這些都是現象而已，而造成直腸粘膜脫垂的根本原因在於直腸有效通過面積的狹窄也就是直腸瓣先天變異、過寬、間距過小、個數較多甚至環瓣所致，這才是事物的本質。
直腸前突，既往的資料都說是女性直腸前壁先天薄弱，並將其作為一種獨立的疾病，進行各種各樣的修補，加固。疏不知這又將現象看成了本質，在我們治療的大量的有直腸前突的女性便秘患者中，我們發現她們與男性一樣同樣存在直腸有效面積的狹窄，X線檢查多在粘膜相時有粘膜倒傘狀套迭，有的脫垂程度重到後壁的松馳粘膜已移行到前突之下端。而且由於骶尾部骨性及肛尾韌帶的關係，後壁沒有可退讓的地方，肛管頸部被松馳的粘膜阻塞，它不往前衝往哪裡沖，前突還算輕的重者可形成後天性巨直腸我們曾見到的後天性巨直腸，直腸直徑達15厘米。那麼僅僅進行直腸前壁加固能解決問題嗎？所以我們斷言，直腸前突是女性出口梗阻便秘的特有的X線症象。也就是現象而非本質。而且有資料統計由於骶尾曲線的原因。大便下行本身對直腸前壁就有一個衝擊，70％無便秘的女性也存在直腸前突，這又怎麼解釋。
會陰下降綜合症，將X線測量中發現的會陰下降作為一個獨立的病種，就更沒有真正的臨床意義，長期的過度用力排便，必然導致提肛肌的鬆弛，它是所有重度便秘病人的一個後果，而不具有病因的任何特徵。
孤立性潰瘍綜合症，是由於脫垂的粘膜被干硬大便長期擠壓而局部缺血缺氧形成的淺表潰瘍，它也不是疾病的本質。

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比較特殊的是恥骨直腸肌綜合症與盆底痙攣綜合症，嚴格意義來講它們也屬於直腸有效通過面積的狹窄，兩種疾病同樣具有先天因素，是由於先天的直腸肛管段延長，內括約肌肥厚，先天肛管狹窄或者有可能是恥骨直腸肌肥厚。眾所周知，恥骨直腸肌是橫紋肌，也叫骨骼肌，它是維持肛門自製的主要肌肉，有人曾經測試過人持續地收縮肛門時間不能超過50秒，那麼臨床上常見這類病人經常兩、三個小時不能排出大便，甚至行排糞造影時稀薄的鋇劑都不能排出。肌肉能夠持續收縮這麼長時間嗎？發現這些病人仍然有直腸粘膜脫垂及直腸瓣的變異。通過適度擴肛、懸掛硬化萎縮注射治療，直腸瓣縫扎術後，病人排便障礙消除。我們16年來未切斷一例恥骨直腸肌而病人得到痊癒，本身也證明了過去的理論錯誤。
事物存在着同一性，同時又具有特殊性，長期的肛腸實踐，我們發現每一例痔瘡患者都同樣存在直腸粘膜脫垂，同時存在直腸瓣過寬等先天變異，這與直腸型便秘就有一個同一性的問題。但問題不在這裡，很多直腸型便秘卻沒有痔瘡，這才是一個十分值得研究的現象。大便十分通暢的人不易得痔瘡，這是人所共知的常識，但頑固性便秘沒有痔瘡，如果按同一性來解釋，就陷入了機械唯物論的誤區，經過我們的觀察，發現直腸有效面積的狹窄平面高低決定了痔瘡的產生與否，痔的狹窄平面低，痔的脫垂實際是由於排便障礙，患者必須努力將肛門掙翻出肛外，直腸粘膜相對繃直大便才能排出體外，所以我們提出這樣的認識，痔是由於先天直腸解剖結構變異導致直腸肛管的相對狹窄，過大的排便阻力造成直腸肛管組織失去支撐而下滑的一種現

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象，內痔即粘膜或襯墊下移，外痔即肛管外翻，且都伴有長期靜脈壓增高而引起的血管迂曲及擴張。這就是矛盾的特殊性。另外還有一個過去令人費解的現象，初期內痔易出血，而二、三期內痔反而不易止血，用傳統的靜脈曲張學說，襯墊學說，均不能很好解釋，這又是一個矛盾的特殊性，初期內痔時，肛管靜息壓和舒張壓較高，痔的出血是在肛管頸部形成的擠壓出血，而當痔核能脫出肛外時，肛管的靜息壓及舒張壓均已下降，肛管對痔已不能形成約束力，在排便的初期痔已經脫出肛外就不形成擠壓，這時排便障礙甚至有所緩解。
世界是可以認識的，人們也是有能力去認識世界，費爾巴哈講過：“自然界是一本不隱藏自己的大書，只要我們去讀它，我們就可以認識它。人類對客觀世界的反映，是一個從不知到知，從知之不多到知之較多，從現象到本質，充滿矛盾的辯證過程”。有人曾經斷言，痔瘡是一種養生病，是不可能徹底治癒的，只能改善症狀；幾乎所有的資料均認為頑固性便秘是一種症狀；腸易激綜合症是不明原因的一種消化道疾病，既然僅是症狀，不能查明原因，就只能是對症治療，這實際上就陷入了唯心主義的不可知論。科學發展的歷史就是一個人們不斷認識未知世界的過程，如果我們停留在不可知論、放棄了對客觀世界的探求，又怎麼能夠有今天的科技進步呢？
我們反對否認世界可知的懷疑論，但並不是說在科學探索中不需要懷疑。從我們對結腸型便秘的研究過程來看，我們國家對頑固性便秘外科治療起於80年代末，90年代中華醫學會制定了《便秘診斷治療標準》暫行，剛開始我

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們根據標準，進行排糞造影，灌鋇量為250－300ml。由於我們有一個習慣每一例患者的X線檢查醫生都要親自到放射科在電視監視屏前看着做，我發現大多數患者鋇劑不能排盡，僅僅排出了直腸內的，乙狀結腸鋇劑不能排出，因為直腸是三面固定於骶骨前方的不能移動，而乙狀結腸是游離的，在排便過程中凡是乙狀結腸冗長的病人大部分乙狀結腸內鋇劑不能排出，實際上存在一個乙直交角，腹壓越大乙直交角越小乙狀結腸腔內壓力不能進入直腸，甚至有時乙狀結腸已經下降至盆底，這裡確實存在一個翻不過山的問題，所以我們在進行第12例排糞造影后對一個近40年的頑固性便秘患者，進行了乙狀結腸切除，術後效果很好。接下來我們又連續作了10餘例乙狀結腸切除。問題就出來了，個別病人術後仍然便秘，我們意識到可能是檢查不全面所致，結果一檢查是橫結腸冗長，又行二次手術才將病人治癒。從90年代起我們將X線排糞造影與鋇灌腸結合在一起作。結果是驚人的。隨着時間的推移，我們發現了大量的結腸結構變異，有橫結腸冗長下垂至盆腔再向上行至脾曲，個別脾曲位置甚至到了第八肋間，其間形成巨大的落差，而脾曲由脾結腸韌帶固定，又形成幾乎為零角度的銳角。還有降結腸盤曲，左半結腸重複畸型，結腸向右盤曲，乙狀結腸盤曲，甚至發現了幾例先天結腸就打了結的，很顯然，檢查的片面性，掩蓋了事物的本質。這也說明了事物是可知的，不可知可能是我們認識世界的方法不對而已。
幾乎所有的教科書與參考文獻都認為結腸型便秘是由於腸神經元功能障礙和血管活性肽減少所致，它究竟是原發性還是繼發性的，如果是原發性的，

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那為什麼很多病人在青春期以後才發病，如果先天的神經節缺如，應當一出生就存在頑固性便秘，象先天性巨結腸。那麼肯定是繼發性的，由於有了眾多的結腸變異的發現，結腸在腹腔內冗長，多處成角、盤曲，是完全可以形成不完全性的腸梗阻。而梗阻上方的腸道為了將大便向下推行，勢必加強蠕動，久而久之形成疲勞性損傷，腸管擴張、腸肌變性、神經節減少缺如，應當是一個合符邏輯的解釋。這不僅僅是一個孰先孰後的問題，在我們治療原則的確定上卻是一個重大問題，我們治療頑固性便秘的目的是什麼？是改善人們的生活質量（當然，頑固性便秘的危害已有很多論述）。如果按照傳統的觀點，對於所謂的慢傳輸患者施行結腸次全切是標準術式的話，很多具有生理功能的腸段就可能被切掉矯往過正由過去的頑固性便秘又轉化為頑固性腹瀉，又進了另一個片面性。
既往的“慢傳輸便秘”的手術指征是結腸運輸試驗，在我們的實踐中發現，它仍然存在着片面性，因為大多數便秘的患者，都是混合型便秘，即既有結腸問題，又有直腸問題，甚至就是一個肛門狹窄，都可能造成結腸運輸的標記物數天不能排出體外。就象在一個單行道上出現了肇事車輛不移走，後面的車輛會越積越多，甚至造成道路的癱瘓。所以，我們一般在了解了病人的整個情況後，先要區分出結腸或是直腸梗阻誰是主要矛盾，特別嚴重的結腸梗阻，不需作運輸試驗就可以先行開腹手術。而一般情況，最普遍的情況是先處理了直腸段梗阻，如果病人的便秘緩解可以不考慮結腸手術，如果仍有便秘這時再作結腸運輸試驗，才能真實的了解結腸的運輸功能，這對切

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除多少腸管是有指導意義的，是可以定量的。當然我們更多的還要觀察腸袋的變化，結腸袋的消失，甚至某個腸段呈臘腸樣改變，說明該腸段已喪失了蠕動功能。僅僅消除便秘不是我們的目的，目的是提高人的生活質量，如果因為我們的判斷失誤或者是理論指導錯誤，給病人的身心將帶來更大的傷害。
真理和謬誤是人類認識過程中產生的一對冤家兄弟，它們相比較而存在，相鬥爭而發展，它同客觀事物本身發展一樣，走着一條曲折複雜的道路，充滿着真理與謬誤的鬥爭。回顧我們16年的科研歷程，也是在成功→失敗→再總結→再成功。就算是我們發現一些可能是正確的規律，也是在失敗中總結出的，我們初期採用的電切術切開直腸瓣，有很多的成功例數，但也有將一位患者直腸切穿的失敗。後才總結出直腸瓣掛線療法這樣一種相對安全的不可能出現腸穿孔的方法，但是同樣還是存在風險，有可能在縫線脫落時形成繼發性出血。我們有幾例單純的乙狀結腸切除效果不好，患者又進行二次手術行左半結腸切除或次全切才解決問題。所以一個科學工作者必須不斷地完善自我。
量變可以引起質變是唯物辯證法的基本規律之一。這裡所說的質，用哲學的話來說，就是指事物內部固有的規定性，是一事物與它事物相區別的特殊性。但是事物不僅僅有質的規定，而且有量的規定性。所謂量是指事物規模的大小，運動速度的快、慢、數目的多少等等，偶爾的便秘，我們可以稱之為症狀，某些由生活習慣改變、突然的精神刺激引起的便秘可以是功能性的，某些藥物引起的便秘稱為“特發性便秘”較好。當然矛盾也是可以轉化

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的。但是長期的完全依賴於瀉劑、動力藥等外力的便秘仍然將其歸為一類症狀，就可能限制醫務人員的思維方式，對病人而言，就是延誤了正確有效並能徹底治癒的治療，羅馬Ⅱ號不是也規定了時間的限定嗎？
慢性便秘與腸易激綜合症便秘型在症狀學上具有大多數的同一性，其特殊性是腸易激綜合症具有便前腹痛，便後緩解特症。可能有人沒有注意到兩個細節，一是腸易激綜合症夜間基本不發作，二是到了老年幾乎沒有人患腸易激綜合症。在我們10多年的工作中，我們實際將慢性便秘與腸易激綜合症按同一理論診斷治療，基本都達到了治癒的目的。用什麼來解釋這兩個細節呢，患者夜間平臥、側臥、腸道不象白天那樣始終處於下垂狀況，成角得以緩解，大便可以通行。而到了晚年的慢性便秘患者由於長期干硬大便的壓迫，腸的運動及感覺功能都已產生障礙，不易出現腹痛也是可以理解的，但是沒有腹痛並不表示病情有了緩解，而是更加加重了。而且我們在給腸易激綜合症患者進行X線檢查時無一例不發現具有梗阻因素，所以我們有了這樣的推論，腸易激綜合症便秘型不應獨立成病，而僅僅是頑固性便秘的代償期。並提出要早期治療的學術觀點。這實際也是一個量變到質量的過程。
腸易激綜合症腹瀉型與痔的辯證關係是梗阻學說中最不易求證的硬骨頭也是最匪夷所思的。
便秘引起痔瘡可以理解，長期腹瀉能形成痔瘡也是常見的臨床現象，但既往的治療方法的缺陷導致了它們之間本質問題未能被揭示出來，有一句俗語稱痔瘡手術為“天下第一痛”，肛腸科（外科）醫生自己有痔瘡有不敢醫，常言道自己屁股上流鮮血給別人醫痔瘡就是反應傳統的治療方法的缺陷，由於我們在手術技術上的改進提出了治痔瘡必須首先治通道，完全做到了無張力手術現痔瘡手術已基本做到了微創無痛無血相對安全，這樣我們才敢於醫治那種因腹瀉引起的痔瘡（註：過去的教科書腹瀉是痔瘡手術的禁忌症）而偶然的痔瘡術後病人長期腹瀉的中止才是我們看到那最燦爛的一絲曙光，科學就是要尋微探幽，幾例腸易激綜合症伴痔瘡的手術下來病人的數月、數年、十數年的腹瀉戛然而止引起了我們高度的興奮，因為我們發現這幾例患者均存在嚴重的直腸梗阻、直腸粘膜重度脫垂、直腸瓣寬此後我們每一例IBS腹瀉病人均行X線檢查發現均有各種不同的結、直腸梗阻的症像，這樣我們就嘗試不以痔瘡為主的患者我們也採用同樣的方法治療，因手術的創傷小病人因多年腹瀉折磨，也樂於進行這樣的嘗試。我們與消化內科聯繫將IBS腹瀉型病人轉到肛腸科，按照我們的思路治療結果是令人震驚的，每一例病人均有效目前的十例患者近期治癒率達90％，大便成型次數恢復為每天1－2次，有一例近三十年腹瀉的病人因橫結腸下降至盆腔乙狀結腸冗長腸疝形成，僅處理了直腸瓣過寬、多處囊袋形成術後曾有幾天大便由一天10餘次減2次，而且大便起堆成型，而後又恢復一天5次左右但排便量較前減少，第一次大便亦能成堆，臨床也達到了好轉。我們讓她堅持每天膝胸位鍛煉配合TDP治療並試圖用多慮平去阻斷其頑固的條件反射我將繼續追蹤下去。
由於梗阻造成腸道過度代償(應激反應)是我們提出的一個對腸易綜合症腹瀉型病因的大膽的假設,其產生的機制，人體通過什麼途徑對其調解而產生症狀都需要更多的科學研究，我們治療機制是什麼，為什麼消除了梗阻以後病人腹瀉的中止。這裡有一個比喻電影院如果只開一個門散場以後勢必造成人員擁擠而多開幾個大門大家也就從容地不去擠了。前不久去了一趟黃河壺口瀑布，黃河進入壺口之前河面寬幾華里而壺口僅200米，為什麼千百年黃河的泥沙不可能將壺口淤死，因它是黃河的必然通道,加速衝過去強烈的水流沖刷着黃河的河谷及河底,周圍的河床都是堅硬的黃河石，壺口的原理可能給我們一個啟迪，小浪底的蓄峰調沙也是這個原理，如果沒有大自然的鬼斧神工和科學技術的發現發明，黃河——我們的母親河可能早就淤死了。
科學就是探索未知，辯證唯物主義關於世界可知的原理，是科學探索中樂觀主義精神的理論依據，世界事物只有已知和未知的區別，根本不存在不可認識的東西，但是我們還有很多未知的東西，需要我們不斷地努力，認識世界是為了改造世界，我們前面還有十分艱巨而慢長的，充滿艱辛的路程，我們願意繼續默默的摸索着前進，解除病人的病痛是我們終身追求的目標。

2004年7月23日夜