微侃醫林 146: 心源性休克、敗血症休克出乎意料 |
送交者: 清衣江 2023年12月31日16:54:54 於 [健康生活] 發送悄悄話 |
病例 1: 男,86 歲,過去史不詳。一天,被家人發現昏倒在地板上,送到醫院。到醫院後,一直昏迷不醒,收到ICU。入院診斷: 1 代謝性腦病。 第二天接手,看完入院志,不清楚這個病人究竟是什麼情況。 查房: 家屬不在,問不到其它情況。 這個病人是什麼問題? 怎麼治療? 第三天查房: 病人清醒一點,其它沒有什麼改變。 心血管醫生給病人上了一個藥:Dobutamin (多巴酚丁胺)。這是一個強心劑,β受體激動劑。偶爾短時間用一用。對這個病人是比較恰當的。病人看起來好一點,我仍然認為預後是很差。 第四天:病人去掉了BiPAP。他完全清醒,雖然看起來很虛弱。他很傷心,說他的老伴6天前去世,要求出院去參加老伴的葬禮。我說: “你現在太虛弱。出院太危險。” 第五天:病人看起來完全正常,說話中氣很足。讓我大吃一驚。心衰病人,心臟射血分數20%,怎麼恢復這麼快?大爺說話幽默,脾氣也犟。說他要回家,不去療養院。 心血管醫生當天作了冠脈造影,發現左前降支中段60% 狹窄,安了支架。60% 不是太嚴重,規矩是70% 狹窄才安支架。 僅僅一隻冠狀動脈中等程度狹窄,不至於導致心衰,更不至於引起心源性休克。 我懷疑他是不是有Takotsubo 心肌病。又叫壓力性心肌病。心理或者生理壓力增大,導致左心室特別是心尖收縮功能下降。 但是往往恢復。我再查了一下腦鈉肽,降到了 2000。又重複了胸片,胸片肺部浸潤沒有什麼減輕。Takotsubo 心肌病很少引起心源性休克,或者射血分數低到20%。到底是不是Takotsubo 沒有定論,但這是唯一的解釋。 以後病人幾乎完全恢復正常。和他談了幾次,終於同意到療養院(Nursing home) 住一兩個星期。這個病人,我預料他不會恢復,結果出人意外。 病例 2: 將近80歲大爺。過去史:高血壓糖尿病外周血管病,但是基本正常。入院前幾個月,左腳二趾不知道怎麼受了傷,抗菌素治療沒用。 收入院,準備切除。 這種病人,我往往要看看腳趾頭,究竟感染嚴重到什麼程度。該不該切,雖然我作不了主,至少我心中有數。整個二趾,上面的皮膚幾乎完全沒有,下面的肌肉骨頭覆蓋膿液。 這樣的趾頭大概只能切了。腳科切了二趾,縫合的地方烏黑。我懷疑能不能癒合。以後病人不該我管。 這段時間,血管科醫生會診,發現病人左下肢動脈嚴重狹窄甚至堵塞,作搭橋術。從右側股動脈引流到左側。手術作完後第二天,突然發燒,低血壓。轉到ICU,診斷是敗血症休克。 我又接手的時候,病人在ICU 第三天。 看完逐日誌查房。 病人昏睡不醒,臉色蒼白。查完房看病人藥物。上了兩個升壓藥物: 去甲腎上腺素和加壓素(Vasopressin)。沒有輸液。 病人在過去24小時,液體進出是3300/2900 左右。進大於出400. 但是算上出汗,呼吸。病人進出相等,或者進稍微少於出。對於一般病人,這個進出量沒問題。 但是對於敗血症休克,這個量就不夠,進必須大於出。 敗血症休克,輸多少液體,觀念逐漸演化。傳統的治療是大量輸液。需多少輸多少。 這也是我的習慣作法。最近一兩年有一些研究。發現輸液也許不需要那麼大劑量。還可以先上升壓藥,如果不行,再來輸液。 但不管是傳統療法(至少無害),還是新的輸液相對保守的療法,這個病人都需要輸液。 因為他已經上了兩個升壓藥,血壓也就100/60 左右。 ICU的病人,是呼吸科醫生主管。給呼吸科醫生發了個短信,把上面的幾個數據告訴他,說這個病人也許需要輸液。呼吸科醫生回短信謝謝。過了一個小時,查了一下,呼吸科醫生還沒有下醫囑輸液。我就不等了。下醫囑輸糖鹽水。以前我給這種病人輸液,往往被呼吸科醫生取消,讓我很惱火。也是我自己交流不夠。現在先交流,再來下醫囑。 下午發現呼吸科醫生把輸液改為林格氏液。這個沒問題。外科醫生喜歡用林格氏液,內科醫生喜歡用糖鹽水。效果沒什麼差別。 第二天(病人在ICU 第四天)查房一看,病人神智清楚,交談正常。兩個升壓藥都停了,血壓正常。病人一夜之間,從昏睡不醒、靠升壓藥維持血壓,轉變到清醒腦袋正常血壓。看起來也接近正常,只是虛弱一點。 我想,難道是輸液的原因? 輸液有這麼好的效果?許是他本來就在開始恢復。別想太多了。至少我得感謝呼吸科醫生沒有取消輸液。 小心起見,當天還是讓病人呆在ICU。 過了3天,病人出院。 |
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