微侃医林 146: 心源性休克、败血症休克出乎意料 |
送交者: 清衣江 2023年12月31日16:54:54 于 [健康生活] 发送悄悄话 |
病例 1: 男,86 岁,过去史不详。一天,被家人发现昏倒在地板上,送到医院。到医院后,一直昏迷不醒,收到ICU。入院诊断: 1 代谢性脑病。 第二天接手,看完入院志,不清楚这个病人究竟是什么情况。 查房: 家属不在,问不到其它情况。 这个病人是什么问题? 怎么治疗? 第三天查房: 病人清醒一点,其它没有什么改变。 心血管医生给病人上了一个药:Dobutamin (多巴酚丁胺)。这是一个强心剂,β受体激动剂。偶尔短时间用一用。对这个病人是比较恰当的。病人看起来好一点,我仍然认为预后是很差。 第四天:病人去掉了BiPAP。他完全清醒,虽然看起来很虚弱。他很伤心,说他的老伴6天前去世,要求出院去参加老伴的葬礼。我说: “你现在太虚弱。出院太危险。” 第五天:病人看起来完全正常,说话中气很足。让我大吃一惊。心衰病人,心脏射血分数20%,怎么恢复这么快?大爷说话幽默,脾气也犟。说他要回家,不去疗养院。 心血管医生当天作了冠脉造影,发现左前降支中段60% 狭窄,安了支架。60% 不是太严重,规矩是70% 狭窄才安支架。 仅仅一只冠状动脉中等程度狭窄,不至于导致心衰,更不至于引起心源性休克。 我怀疑他是不是有Takotsubo 心肌病。又叫压力性心肌病。心理或者生理压力增大,导致左心室特别是心尖收缩功能下降。 但是往往恢复。我再查了一下脑钠肽,降到了 2000。又重复了胸片,胸片肺部浸润没有什么减轻。Takotsubo 心肌病很少引起心源性休克,或者射血分数低到20%。到底是不是Takotsubo 没有定论,但这是唯一的解释。 以后病人几乎完全恢复正常。和他谈了几次,终于同意到疗养院(Nursing home) 住一两个星期。这个病人,我预料他不会恢复,结果出人意外。 病例 2: 将近80岁大爷。过去史:高血压糖尿病外周血管病,但是基本正常。入院前几个月,左脚二趾不知道怎么受了伤,抗菌素治疗没用。 收入院,准备切除。 这种病人,我往往要看看脚趾头,究竟感染严重到什么程度。该不该切,虽然我作不了主,至少我心中有数。整个二趾,上面的皮肤几乎完全没有,下面的肌肉骨头覆盖脓液。 这样的趾头大概只能切了。脚科切了二趾,缝合的地方乌黑。我怀疑能不能愈合。以后病人不该我管。 这段时间,血管科医生会诊,发现病人左下肢动脉严重狭窄甚至堵塞,作搭桥术。从右侧股动脉引流到左侧。手术作完后第二天,突然发烧,低血压。转到ICU,诊断是败血症休克。 我又接手的时候,病人在ICU 第三天。 看完逐日志查房。 病人昏睡不醒,脸色苍白。查完房看病人药物。上了两个升压药物: 去甲肾上腺素和加压素(Vasopressin)。没有输液。 病人在过去24小时,液体进出是3300/2900 左右。进大于出400. 但是算上出汗,呼吸。病人进出相等,或者进稍微少于出。对于一般病人,这个进出量没问题。 但是对于败血症休克,这个量就不够,进必须大于出。 败血症休克,输多少液体,观念逐渐演化。传统的治疗是大量输液。需多少输多少。 这也是我的习惯作法。最近一两年有一些研究。发现输液也许不需要那么大剂量。还可以先上升压药,如果不行,再来输液。 但不管是传统疗法(至少无害),还是新的输液相对保守的疗法,这个病人都需要输液。 因为他已经上了两个升压药,血压也就100/60 左右。 ICU的病人,是呼吸科医生主管。给呼吸科医生发了个短信,把上面的几个数据告诉他,说这个病人也许需要输液。呼吸科医生回短信谢谢。过了一个小时,查了一下,呼吸科医生还没有下医嘱输液。我就不等了。下医嘱输糖盐水。以前我给这种病人输液,往往被呼吸科医生取消,让我很恼火。也是我自己交流不够。现在先交流,再来下医嘱。 下午发现呼吸科医生把输液改为林格氏液。这个没问题。外科医生喜欢用林格氏液,内科医生喜欢用糖盐水。效果没什么差别。 第二天(病人在ICU 第四天)查房一看,病人神智清楚,交谈正常。两个升压药都停了,血压正常。病人一夜之间,从昏睡不醒、靠升压药维持血压,转变到清醒脑袋正常血压。看起来也接近正常,只是虚弱一点。 我想,难道是输液的原因? 输液有这么好的效果?许是他本来就在开始恢复。别想太多了。至少我得感谢呼吸科医生没有取消输液。 小心起见,当天还是让病人呆在ICU。 过了3天,病人出院。 |
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