扶正驅邪說潰瘍病 by Janifer大夫 (September, 2005)

([按] 10月3日，瑞典皇家科學院諾貝爾獎委員會宣布將2005年度諾貝爾生理學或醫學獎授予巴里-馬歇爾(Barry J. Marshall)和羅賓-沃倫(J. Robin Warren)，以表彰“他們發現了幽門螺桿菌以及該細菌對消化潰瘍病的致病機理。”馬歇爾在西澳大利亞大學QEII醫學中心幽門螺桿菌研究實驗室工作。沃倫在澳大利亞的佩斯工作。他們將平分今年的諾貝爾醫學獎獎金。)

按照智能設計理論的說法，生物體過於完美和複雜，不可能通過進化(或者演化) 而 產生。我當然不同意他們這個結論，但是，如果仔細琢磨一下，生物體的結構功能之神奇是隨處可見的。記得小時候看過一個故事，不知道是真的假的，說是一個年輕人找到愛迪生說，他要發明一種溶劑，可以溶解世界上一切物質。愛迪生於是就問這個青年，那你用什麼容器來裝這個溶劑呢？我估計這個故事多半是哲學家想出來說明他們需要提出的某些論點的，不過，生物體的消化道就有點這種容器的功能。人類的飲食範圍從動物到植物，脂肪蛋白維生素等等等等，無所不包，這些東西在消化道都要經過消化分解才能吸收的，理論上，要消化多糖、蛋白和脂肪的容器，自然不能用糖、蛋白和脂肪來做了，但是，人的消化器官偏偏是糖、蛋白和脂肪做出來的，你不能不嘆服生物體設計之巧妙。

再巧妙完美的東西，也會有不完美的時候，消化道的控制調節一旦出了問題，這個容器就要遭殃了，胃的消化液消化了自己的容器，就產生潰瘍病，所以潰瘍病有一個通用名字就是“消化性潰瘍”。胰腺是最大的消化液發生器，胰腺一旦出了毛病，消化的就不僅僅是消化道了，整個腹腔都變成被消化的容器，這就是胰腺炎了，嚴重的胰腺炎是年輕人猝死的一個重要原因，據說，毛主席的好學生柯慶施就是在成都一次宴會 以後胰腺炎猝死的，估計他那次沒少喝酒。

今天說說消化性潰瘍，潰瘍病的醫學知識你隨便狗狗一下多得很，我只說些有意思的內容，寫到哪裡算哪裡。有些觀點是我自己隨便發揮，如果這裡有哪位是消化病專家，歡迎批評。

上面說了，潰瘍病無非就是消化道這個容器被自己的消化液消化了。胃裡面的一個重要消化液是胃酸，也就是接近於2N濃度的鹽酸，消化性潰瘍包括胃潰瘍和十二指腸潰瘍，都是因胃酸消化而起，其中十二指腸潰瘍只發生在離胃最近的部分，也就是會受到鹽酸侵襲的部分，因為這個部分在放射線片子中顯示象個圓球，這裡的潰瘍也就是所謂“球部潰瘍”。設想一下，要是把你的手指泡在2N濃度的鹽酸裡面，儘管手指上還有厚厚的角質層保護，但估計不要多久你就受不了，皮膚很快就浸 壞了。那胃和十二指腸如何能抵擋這麼高濃度的鹽酸呢？這裡涉及到三重保護機制。第一層是胃黏膜細胞分泌的粘液形成一個隔離層，這一層最關鍵，實際上是容器 真正接觸鹽酸的內表面，有點象不粘鍋的特富龍塗層，擋住了油脂進入鐵鍋內層。第二層是緊密相連，而且更新修復能力非常強的胃黏膜細胞，一旦粘液層有所泄 漏，這些細胞很容易受損，但是它們很快就能修補黏膜泄漏，同時修補自身的損傷。第三層是黏膜下的血管，這一層主要是作為一個大後方，豐富的血液流動一方面 提供營養不斷更新粘液和黏膜，另一方面作為一個調整和控制中心，接收各方面的信息隨時控制不同消化情況。

到這裡我們就可以比較輕鬆的分析消化性潰瘍的原因了，如果容器被消化了，無非是兩個原因，一是鹽酸太多太濃，二是容器的保護機制出了問題。我先說說咱們的老祖宗是怎麼分析這個問題的。《黃帝內經》一個著名的格言經常出現在中文醫學教科書裡面：“正氣存內，邪不可干；邪之所湊，其氣必虛”，中醫對於這類問題的分析，大概離不開“中焦虛寒、脾胃氣虛”，實際上，通俗的說，也就是你的保護機制出問題了，虛了。中醫特別重視這個“正氣”，可能是中醫保健“扶正”比較有效的直接原因，對於“驅邪”，總體來說中醫的效果還是比較差的，後面討論保健的時候還要提到。現代醫學對潰瘍病發病機制和治療的研究，比起中醫這一套近似於哲學的理論來說，就要詳細得多了，而且也有一段 精彩的故事。

你看見我寫“扶正驅邪”，可能會想我準備說中醫，可惜我不是學中醫的，我們那時候中國醫學院還比較重視中醫學，上中醫學的課時與內科學基本上相等，但是我的 中醫經驗也就是那幾十個小時見習而已，所以我是沒有水平來說中醫的。不過學過那些中醫學的東東，就喜歡用中醫的一些理論來套現代醫學的發現，這個“扶正驅 邪”就是一個例子。

潰瘍病是一種常見病。幾年前美國的一個統計結果是這樣的：每年約有四百萬人得潰瘍病(包括新發和復發)，大約每十個人裡面就有一個人一生中可能得一次以上潰瘍病，此外，美國每年有一萬五千人左右死於潰瘍病的併發症，與潰瘍病相關的醫療花費則超過一百五十億美金。對於這樣一個常見病，一百多年來生物醫學科學家們進行了大量的研究，並且取得了實質性的進展，徹底改變了潰瘍病的治療和結果。回顧一下這些進展不僅會幫你了解潰瘍病的一些本質的東西，同時也讓我們更加相信，醫學作為一門很年輕的科學，她還是在茁壯成長的，科學研究對人類疾病不可磨滅的貢獻可能是超出我們想象的。

早在1910年，德國大夫Schwarz做了大量胃液分析研究以後，就提出了一個著名的格言：“沒有胃酸就沒有潰瘍病”。這應該算是潰瘍病研究中找到的第一個“邪氣”，雖然胃酸是胃裡面正常溶液，但是，毫無疑問，胃酸也是導致潰瘍病的關鍵的“邪氣”。這個格言之所以著名，是因為近一百年來，潰瘍病的治療基本上是按照這個格言的指導來實行的：

1915年，Sippy大夫在《美國醫學雜誌》發表了他用中和胃酸的辦法治療潰瘍病方案，一直到1970年代前，潰瘍病治療的基本藥物是抗酸劑。現在你到各大藥店的OTC貨架去 看看，仍然會看到許多不同種類的 antacid出售，另外，潰瘍病病人控制 胃痛的最簡單有效辦法，就是吃幾片蘇打餅乾，也是基於這個原理。本世紀初開始，對胃酸分泌的調控機制進行了大量的研究，發現了組胺 （histamine） 在胃酸分 泌調節中的重要作用，組胺被確認為“Final common mediator”， 1972年，英國人 James Black 在試驗了700多種化合物以後，明確了組胺是通過 H2 受體刺激胃壁細 胞分泌鹽酸的(我們平時用的抗過敏藥叫做 antihistamine，是阻斷H1受體)，這一個 劃時代進步，產生了一代新藥西米替丁。1975年，世界上第一個病人接受了H2受體阻滯劑治療，1976年底西米替丁由英國史克藥廠正式大量投放市場。由於西米替丁止酸力強，副作用很小，對潰瘍病療效比普通抗酸劑有明顯提高，80年代這類藥物很快成為潰瘍病的基本治療藥物。

學過化學的人都知道，所謂“酸”實際上就是氫質子，1967年，在胃壁細胞上面發現了有一個泵（實際上是一種長在細胞膜上的蛋白質），專門把氫質子送到胃腔裡面，這個泵就叫做“質子泵”，胃酸實際上就是通過它的運動產生的。1979年，質子泵阻斷劑 Omeprazole（市面上藥名叫做 Losec，洛賽克）在瑞典 Hassle 研究所誕生。因為質子泵阻斷了鹽酸分泌的最後環節，無論上游調控機理是什麼，都不影響它的作用，它幾乎可以100%阻斷胃酸分泌，這一個更加強有力的止酸劑很快就成為90年代治療潰瘍病的中流砥柱。目前 Losec 在美國已經歸入OTC藥物，可以在藥店隨 便購買。

差不多與 Schwarz大夫同時，德國著名病理學家 Virchow 發現潰瘍底部和周圍血管 有堵塞，於是提出局部循環障礙的“血管栓塞學說”。無獨有偶，中醫潰瘍辯證裡面，也有“中焦血瘀”一說，按照“正vs邪”說，這個自然指的就是“其氣必虛”的部分了。遺憾的是，儘管許多中醫仍然用這個“血瘀”學說治療潰瘍，Virchow的血管栓塞學說卻沒有流行很久就被淘汰了。

19世紀快結束的時候，俄國出了個生理學家，中國人對這個名人都不陌生了，他就是研究神經反射的巴浦洛夫(Pavlov)。你知道他的神經反射實驗是做的什麼東東嗎？告訴你，最主要的一個內容就是胃酸分泌。巴老師用狗做實驗，把狗的食道給切斷，然後從肚子裡面接根管子出來觀察胃液。他於是發現，給狗嘴裡餵食，即使到不了胃裡面，也會誘發大量胃酸分泌，這就是最早發現的神經反射了。他還通過電刺激神經，證明了在這個反射通路裡面，參與發送信息到胃的是一個副交感神經叫做“迷走神經”。我之所以要專門提到巴老師的工作，有兩個原因：其一，1943年，外科大夫Dragstedt開始用切斷胃旁邊的迷走神經這個手術治療潰瘍病，取得了很明顯的效果，直到現在，這種治療方法以及由此產生的一些改良方法，仍然在潰瘍的外科治療方面占有一定地位。此外，阻斷迷走神經的藥物也進入了潰瘍病治療領域，阻斷迷走神經還有一個很重要的作用就是減少胃腸的自主活動，因此，儘管這些藥物在潰瘍病治療 中不占主流，但是還廣泛用於治療腹瀉和一般的肚子痛。

在潰瘍病的診斷方面，內窺鏡的研發算最重大的事件。有趣的是，到1963年，美國的謝大夫和孫大夫(Shay H, Sun D)終於理解了我們老祖宗 “扶正驅邪”的醫學哲學, 提出了目前仍然廣泛接受的“平衡學說”，這個平衡學說，基本上就是我上一個帖子裡面寫的那些內容了：胃酸和胃容器保護機制之間的平衡被破壞，就產生了胃潰瘍。

說了那麼多都是關於胃酸的這個“邪氣”的，現在該說說“正氣”了。相對於胃酸的研究，胃作為一個消化容器，對於它神奇自我保護機制的研究進展不多，到現在也沒有深刻的了解。我們現在唯一可以確認的是，前列腺素是胃黏膜自我保護的一個重要調控因素。前列腺素在胃黏膜局部，增加保護性粘液的分泌，促進胃黏膜細胞的再生，增加黏膜下的血流量。所以我們就很容易理解，為什麼抑制前列腺素生成的阿斯匹林類消炎止痛藥很容易誘發潰瘍病， 而現在已經變得臭名昭著的 COX2止 痛藥，當初就是為了克服阿斯匹林的這個副作用專門研發出來的。（所以，這裡要特別提醒江淮注意一點，吃止痛藥切切小心）萬不得已，用 Tylenol 解熱止痛可能 會相對好一點點，不過 Tylenol 本身也是一個臭名昭著的肝臟毒藥，這是另外一個 話題了。

除了消炎止痛藥，煙和酒也是潰瘍病的常見誘發因素。吸煙產生的尼古丁（可能還有其他一些有害成分），會損害胃黏膜下血液供應，按照中醫的說法，就是造成“氣滯血瘀”了，由此破壞胃黏膜保護機制。至於酒精的作用，那就很容易想象了，因為刺激腐蝕性太大，外科醫生現在手術室泡手都已經把酒精淘汰了。不過據說每天少量飲啤酒不僅對胃沒有影響，還有可能保護胃黏膜，這個在沒有看到足夠科學證據之前，還是要打個問號的。

上面說到，1963年，美國的謝大夫和孫大夫(Shay H, Sun D) 提出了“平衡學說”，得 到廣泛認同。但是，問題並沒有解決，最根本的問題是，這個不平衡是怎麼產生的？如果說平衡學說解釋了潰瘍病產生的機理，那麼，潰瘍病的病因是什麼？

前面說俄國巴老師的時候，我只說了其一，這其二，留到這裡來說呢。神經系統是通過迷走神經控制胃酸分泌的，因為迷走神經屬於自主神經系統，它不接受你大腦有意識的控制，但是卻在很大程度上受情緒、精神狀態的調節，由此推論，在巴老師實驗的基礎上，就得出了一個流行近100年的理論：潰瘍病是心身疾病。記得我上自然辯證法課的時候，這個潰瘍病是作為身心疾病的一個典型來做例子的，並且，通過自然辯證法分析得得出結論說，現代醫學馬上要發生一個根本性的轉變，就是從“生物～醫學”模式轉變成“生物～心理～醫學”模式。不過很多年過去了，這個新模式似乎還沒有被大家接受，潰瘍病卻不再被認為是一個身心疾病了。潰瘍病病因的最終解釋，就是今天要講的Barry Marshall馬大夫的故事。

早在1875年，一個波蘭大夫就寫文章報告說他在胃裡面看見了螺旋狀的細菌，這個發現得到其他很多大夫的證實，由此很早就有人懷疑胃炎和潰瘍病是不是跟細菌感染有關係。但是，胃裡面的鹽酸濃度實在太高，很難想象有什麼細菌能夠在這個環境下生活。1954年，美國胃腸病帕大夫(Palmer ED)發表了一篇文章，他觀察了
1180例胃的組織標本，探討螺旋桿菌是不是在胃裡面有生長繁殖，導致炎症，最後得出的結論是：這些細菌來自於口腔，胃裡面沒有細菌生長，如果看到有細菌生長，那是因為胃組織死亡以後在那裡繁殖起來的。那時候沒有人懷疑他的方法有問題，他那一千多病例就是說服力啊，鐵板釘釘，就這麼着了，(讓我想起SARS的時候某院士新聞發布會啊，呵呵)，從此以後30年間，大家就集中精力關注胃酸去了。

不信邪的人總還是有的，澳大利亞皇家佩思醫院（Royal Perth Hospital）的病理大 夫沃侖(Warren JR) 就是其中一個(後來呢，他自己說，那時候，這個世界上只有他 一個人不信邪，這我就有一點不太相信啦，你看看現在這網上，不信邪的中國人民多得很呢。不過，他不信邪出成果了，你不信邪也就是網上一混混，差別就在這裡)。隨着電子顯微鏡研製成功，病理研究進入了一個更高的層次，這時候還是有不少人在胃裡面看到有螺旋狀細菌，沃侖大夫的發現比較獨特一些，他發現這些細菌所在部位，基本上都是胃有炎症或者潰瘍的地方，於是，80年開始他就在醫院宣傳他的觀點，並且在醫院內部刊物發表了文章，認為胃炎和潰瘍病與螺旋菌感染有關，美國那個帕大夫的方法有問題，所以他才沒有看見細菌。據說當時被許多同事甚至實習同學嘲笑，大家都覺得他老糊塗是在胡說八道。

1982年, 胃腸科來了個 30歲的年輕大夫Barry Marshall，他還沒當上主治醫，是到這 里來作胃腸病臨床研修 (Clinical Fellow)的，因為臨床研修要完成一篇論文，他聽 說了沃大夫的出格觀點，就跟沃大夫說，我想在病人身上驗證您的觀點。一個偶然的機會，他有一個潰瘍病人，因為其他原因吃四環素一段時間，發現潰瘍病居然好了，他給安排了胃鏡檢查，確認這個病人的的確確是痊癒了，這時候，他更相信沃大夫的觀點是正確無疑了。於是，馬大夫找到了他們醫院微生物部門的好教授 (Goodwin CS)，提出要在微生物實驗室做潰瘍病細菌培養研究，這個好教授覺得他 不過是個不懂科學的臨床大夫，心想微生物這麼高深的東西，你哪裡玩得轉，混篇文章提職稱拉倒，就跟馬大夫說，準備做100個病人吧，沒再當回事，也沒給安排個技術員幫忙。馬大夫臨床看病之餘，收集些病人胃黏膜標本到微生物實驗室做細菌培養，一個個病人取標本，做了34個標本，都沒有看見任何細菌生長。

於是就到了1982年復活節長周末。放假實驗室沒人上班，馬大夫做了一個培養，就扔在那裡回家過節去了，心裡大概在說，tdyd反正也是沒戲了，懶得打理它了。六天以後回醫院，取出細菌培養板子一看，激動得差點把培養板子掉地上，長了一個菌斑！那是 1982年4月14日，歷史性 的突破就這麼產生了，人類第一次成功培養出 幽門螺桿菌。馬大夫很機警地收集了這些細菌並且用最可靠的方法把這些細菌做了長期保存，這個菌株編號為 NCTC11637，目前仍然是幽門螺桿菌 研究的一個傳統 菌株。秘密在哪裡呢？就是這培養時間了，標準培養時間是48小時，沒有看見細菌，那就是沒有了，因為復活節長周末，多培養了四天，細菌就長出來了。

此後，馬大夫繼續培養細菌就很順利了，他得到電鏡室主任 Armstrong 的幫助，在 100個胃組織標本中，發現34個標本有螺旋桿菌，其中11個標本成功培養出來了細菌。這時候，微生物學家好教授仍然沒有把這歷史性發現當回事(可能馬大夫故意瞞着他呢，誰讓你不給俺安排個技術員監督我的工作來着)，他休長假去了，後來他自己說，這是他一生最昂貴的一個假日。好教授休假的時候，馬大夫跟沃大夫就準備投文章了，馬大夫把他們的研究結果和觀點送到1982年澳大利亞消化學年會，論文摘要直接被退稿(有眼無珠啊！)，馬大夫於是只好把文章轉投腸彎曲菌 (Campylobacter)感染的國際學會，文章雖然被接受了，他們的觀點卻被很多微生物學家嘲笑，不過，也有幾個聰明人看出來了門道，回去很快重複了馬大夫的實驗，趕了幾篇“國際先進”的論文過兩年發表出來。第二年，馬大夫和沃大夫補充了一些內容，感覺比較有信心了，準備往雜誌投稿，但是他們觀點出現了分歧，誰也說服不了誰，同事有人就建議，你們乾脆各寫各的算了。他們就各自寫了一篇很謹慎的文稿，投給英國醫學雜誌《柳葉刀》(Lancet)，還好，這個《柳葉刀》的編輯刀還不算快，把他們寫的東西作為letter發表出來了，於是，1983年6月4日的英國《柳葉刀》雜誌就出現了他們兩個分別寫給編輯的信，介紹他們的發現和他們認為螺旋桿菌可能是潰瘍病病因的觀點，記錄了這一段光輝的歷史。倒霉的微生物學家好教授，因為休假去了，《柳葉刀》的歷史記錄，就沒有他什麼事兒了，為此，他從此與馬大夫鬧翻，後來發表的關鍵文章也沒有了他的名字，多年以後他成了幽門螺桿菌研究專家（幽門螺桿菌Helicobacter pylori 是他分類並命名的），還經常說馬大夫 不過是個臨床醫生，根本不懂微生物學(這大概就是天才和專家的區別吧，我又想起了《月亮與六便士》)。

不過，你要是以為，在柳葉刀雜誌發表一個letter就能得到科學界承認，命名一個什麼“馬氏學說”啥的，那就大錯特錯了。很多年以後倫敦大學著名胃腸病學家龐教授 (Roy Pounder) 回憶，直到80年代末，他到澳大利亞講學，提到澳洲有個年輕的 馬大夫認為細菌感染可能是潰瘍病的病因，居然還引來哄堂大笑。然而，不管別人怎麼看，馬大夫相信他自己的研究結果是可靠的，更重要的是，他堅信他和沃大夫關於潰瘍病感染病因的觀點是正確的，他要通過“科赫原理”證明他們的觀點是正確的。

到這裡我覺得很有必要先介紹一下著名的“科赫原理”。科赫 (Robert Koch,1843～ 1910) 是德國著名微生物學家，繼巴斯德發現微生物和李斯特發現微生物與人類疾 病有關以後，1877年科赫首先證明了細菌感染跟歐洲當時疫情嚴重的炭疽病有關，他分離並且培養出了炭疽桿菌，還發明了染色方法以便在顯微鏡下面能夠看到細菌。1883年，科赫證明了結核病是由一種桿菌引起的，並且也成功分離出來了結核桿菌。此後，他提出了“四項基本原則”，如果要證明一種疾病是由於某一個微生物引起的，必須符合四個條件：

1、從得病的人或者動物體內，能分離出這個微生物；
2、這個微生物必須在實驗室得到純化，並且體外培養出來；
3、純化以後的細菌必須能夠在健康、易感的動物導致疾病；
4、受感染動物體內也必須能夠分離出來這個微生物。

這個“四項基本原則”就是所謂科赫原理 (Koch’s Postulates)，從提出到現在，一直為 微生物和臨床專家廣泛接受，成為判斷微生物感染疾病的金指標。大家可能還記得前兩年SARS在中國流行的時候，卻是加拿大人首先確認了病因，並且很快發表了SARS病毒基因組序列，這裡最關鍵的突破不是基因組序列，那僅僅是一個賣點，真正的關鍵是加拿大人首先分離了病毒，並且用猴子做實驗成功完成了“四項基本原則”的認證。

為了證明他分離出來的細菌確實可以引起胃病，馬大夫先設計了動物實驗，試圖在豬胃裡面產生潰瘍病，但是實驗沒有成功。1984年7月，馬大夫決定自己做一回實驗動物，用他自己的胃做實驗。他先做了胃鏡證明他自己的胃是非常正常的，然後，培養了一瓶從一個66歲的潰瘍病人胃裡面分離出來的螺旋桿菌，當飲料喝了下去。14天后，馬大夫出現明顯的噁心、嘔吐症狀，又過了10天，他再次做胃鏡檢查，發現確實產生了胃炎，取一小塊胃組織出來，也看到了螺旋桿菌感染。此後，跟他一起做臨床研修的莫大夫 (Morris)也自告奮勇地參與他的臨床實驗，吃了另外一個 菌株，出現相似的表現，並且也確認了胃內螺旋菌感染的存在。馬大夫的胃病10多天后自然痊癒了，莫大夫比較倒霉，花了五年的時間才把潰瘍徹底治癒。

至此，馬大夫終於完成了“科赫原理”的全部四項要求，證明了他發現的螺旋桿菌是引起胃內炎症、潰瘍的病因。1984年，馬大夫和沃大夫合著的正式論文在《柳葉刀》雜誌發表，標誌着這一研究成果終於得到主流學界的承認。此後，馬大夫獲得了許多國際大獎，差一點點就得了諾貝爾獎。說實話我很吃驚他居然沒有得諾貝爾醫學獎，據說馬大夫人品很不討人喜歡，不過我敢肯定他不是因為在網上不小心開罪了哪位小人物，呵呵。發明PCR那個穆里斯，人品比馬大夫差老遠了，也照樣拿諾獎，在諾貝爾獎歷史上，好像只有兩個臨床大夫得過“生理學、醫學”獎。

潰瘍病的病因終於找到了，“邪氣”不是體內產生的，幽門螺桿菌才是真正的邪氣。84年以後，這方面的研究就迅速在全世界廣泛展開，據說100多年前第一個報告胃螺旋菌的波蘭在這方面研究特別多，可能是為了證明，他們才是螺旋菌的真正發現者。總結一下，現在比較清楚的重要結論大概有這些：

1、幽門螺桿菌感染很常見，西方國家正常人群感染率大致與年齡平行，比如，20歲的人感染率在20%左右，60歲的人超過60%都帶菌，也就是說，你吃飯的年頭越長，感染的機會就越多，當然吃飯習慣跟感染幾率也是密切相關的，中國人感染的百分比更高一些。
2、並不是所有螺桿菌都有同樣的致病能力，有一些比較關鍵的基因決定了幽門螺桿菌的毒性 (比如CagA基因可能是最關鍵的);
3、幽門螺桿菌引起潰瘍病，主要機理還是通過增加胃酸分泌，感染部位炎症反應和黏膜破壞倒還是次要機理；
4、胃潰瘍的病因可能有其他因素存在，特別是那些喜歡吃止痛藥的美國人，很多人的胃潰瘍病是吃藥吃出來的；但十二指腸潰瘍則基本上100%是幽門螺桿菌引起的；
5、幽門螺桿菌感染，與慢性胃炎、胃癌和胃淋巴瘤有明確的關係；
6、遺傳因素方面，有兩個相關發現，一是如果你的直接血親(父母、兄弟姐妹)有人得潰瘍病，那麼你得潰瘍病的機會比別人會多三倍；二是血型是O型的人得潰瘍的幾率相對比較高。因為血親之間生活習慣可能比較接近，互相傳染幽門螺桿菌的機會也比較多，而幽門螺桿菌對O型血的抗原有一定親和力，所以，這兩個發現是否能夠歸入遺傳因素目前還不能確定。

按說，這個病因發現了，治療潰瘍病就容易了，幾片便宜四環素下去，一切搞定。可是事情並沒有那麼簡單，大多數大夫們接受長期傳統的胃酸學說教育，對於止酸劑的迷信不是一兩天能夠破除的。另外，幾個大藥廠從止酸劑獲取大量利潤，四環素那麼便宜的東西，把那慢性病都給治好了，他們豈不是要喝西北風去啦，所以，他們基本上不贊助幽門螺桿菌這方面的臨床研究，並且力阻這個觀點的流行，在國際胃腸病會議上也儘量掩蓋相關成果。美國這邊，由於他們的胃腸病專家不太願意承認錯誤，十年以後還不接受這個四環素療法，直到1994年，馬大夫已經在美國做高級大夫了，忍無可忍之下，給一個議員寫信說，我不知道為什麼一個幾毛錢四環素就能治好的病，NIH還大量投資去研究什麼止酸劑，花幾十塊錢都搞不定，長期遷延復發。在國會的壓力下，NIH舉行了聽證會，終於接受抗菌治療作為潰瘍病正規治療，FDA也把抗生素列入了治療潰瘍病的正規方案，抗生素治療潰瘍病到這時候才算是名正言順了。(科學和政治，能分得開嗎？)

現在，潰瘍病治療方法與十年前比已經是完全不同了，比較受推崇的標準方案是三聯療法，包括一種抗酸劑加兩種抗生素，或者三種抗生素(乾脆不用抗酸劑)治療14天。在沒有發現幽門螺桿菌前，治癒的潰瘍復發率在60%以上，近20年由於抗生素進入潰瘍病治療方案，復發率已經降低到了5%左右，大幅度減少了潰瘍病的發生率。治療潰瘍病的抗生素包括Amoxicillin阿莫西林,Metronidazole滅滴靈(甲硝唑), Tetracycline四環素, Clarithromycin克拉黴素, 和Bismuth鉍劑，其中鉍劑不能算真正 的抗生素，但它能殺死幽門螺桿菌，同時可能還有保護胃黏膜的作用(“扶正”)，在不加抗酸劑的三聯方案裡面，一般都加入這個鉍劑。由於抗生素的選用必須考慮當地流行的幽門螺桿菌對抗生素的敏感性以及病人自己的歷史狀況，所以這個方案的設計還必須通過醫生來完成，美國醫生按照他們的習慣給中國病人開的抗生素很可能效果就不理想。一般來說，需要合用兩種以上抗生素以保證療效，減少耐藥細菌的產生。抗酸劑的使用則根據病人自己的感覺，如果症狀比較明顯，需要控制胃痛這些表現，那麼加一個抗酸劑效果會比較明顯。

現在流行的這個治療方案裡面，我們已經看不到“扶正”的地位了。在驅除了幽門螺桿菌這個最根本的“邪氣”以後，我們基本上看不到扶正的必要性。馬大夫一個很正常的人，喝一瓶幽門螺桿菌下去，照樣還是要得胃炎，因此，“正氣存內，邪不可干，邪之所湊，其氣必虛”對於潰瘍病來說恐怕也不見得就那么正確了。當然，我這裡是借用中醫的句子來說明現代醫學的理論，你不能把我這個觀點拿去套中醫對潰瘍病診治的那套理論，中醫對於“扶正”的一整套理論和方法，目前仍然是現代醫學無法跟上的領域。前面提到，前列腺素是維持胃“正氣”的一個關鍵調節因素，因此，目前在“扶正”這個方面，FDA唯一推薦的是，長期大量吃消炎止痛藥的人，可以用前列腺素預防潰瘍病。但是前列腺素選擇性很差，抗早早孕的口服人工流產藥有一個成分也就是前列腺素，所以這個“扶正”跟中醫的整套理論比起來，“現代醫學”還處於原始社會階段。上面說的那個莫大夫，吃了幽門螺桿菌用抗生素治療五年才剷除細菌，我們似乎可以假設，如果他能找到一個中醫先生給他補補脾胃，說不定他那細菌十天半月也就投降了也未可知。

最後要特別說明兩點：
一、胃潰瘍比十二指腸潰瘍表現要隱蔽，很多人可能有胃潰瘍而不自知。考慮到，慢性胃炎基礎上的胃潰瘍，有進一步發展成為胃癌的可能，並且X線診斷基本上無法鑑別胃潰瘍和潰瘍型胃癌。所以，如果懷疑有胃潰瘍，一定要做胃鏡，取胃組織做病理切片檢查排除惡性潰瘍的可能。
二、我雖然花了一點時間介紹對潰瘍病的認識，但是內容離真正的專業還是差得很遠，深入的和具體的東西基本上都是省略過去的。人體和疾病都是非常複雜的，醫療這個行業，除了科學以外，目前還很大程度上依賴於醫生的藝術。因此，我特別省去了潰瘍病臨床表現和診斷方法這部分內容，目的只有一個：如果你懷疑自己可能有胃腸方面的問題，不應該靠自己看書、看帖子或者通過狗狗給自己診病，你必須去找大夫。