夭夭的屁多屎多應該是廣譜抗菌素使用的緣故，也許大便味道也會非常臭，這主要是抗菌素在殺滅有害菌的同時把腸道內有益的乳酸桿菌也一起消滅，使得腸道菌群生態紊亂。有時可以有腹瀉便秘等異常症狀出現。具體因人體質不同而不同。一般身體有自我調節機制過一陣就好，也可以吃點yougurt幫助調整，但如遷延日久，建議找正規醫生看看。

夭夭的三聯療法因該是針對幽門螺旋桿菌( H.pyloris, Hp )的特別治療計劃。推測下，夭夭當時便血可能被診斷為胃部消化性潰瘍，或者重中度胃炎。這是目前對胃炎，胃潰瘍的基本治療，也是防止胃病癌變的預防治療。三聯療法雖然是一個非常簡單的制酸和抗菌治療但背後卻是一個牛背兒級別的科學發現。

此前很長時間醫學界存在着胃潰瘍最終走向胃癌，而十二指腸潰瘍卻不易癌變的說法。但是潰瘍的機制一直都是以精神壓力，醃製食品，胃酸分泌過度的潰瘍為主要發病機制。那時候的潰瘍治療是制酸藥使用為主，或者對嚴重潰瘍予以包括胃體幽門切除後與十二指腸或空腸吻合的畢羅氏I，II式手術，也是旨在減少胃酸分泌根治潰瘍，並防止胃癌的繼發。但是事實上大部分胃切除對病人的消化功能傷害很大，而且並不能有效降低胃癌的發生率（具體統計數據不詳，這裡只做傾向性分析，有興趣者可對當時統計資料作進一步調查。）

上世紀70年代末，澳大利亞的 U. of Western Austrolia 的病理學家約翰.瓦倫大蜀和微生物學家貝利.馬歇爾大哥開始了對胃炎胃潰瘍的病因調查。一反幾十年來潰瘍由精神壓力和飲食習慣為主要誘因加上多量的胃酸分泌的醫學界定論，鬼使神差地這兩個人幾乎同時認定細菌可能是形成潰瘍的罪魁禍首，因為他們他們在鏡檢胃炎標本時經常能夠發現一些細菌的殘骸。但是這樣的想法無疑是招到主流排斥的，因為胃酸的pH很低（約為pH2）這樣的強酸液體中怎麼可能有任何生物可以長期生存。

瓦倫和小馬的研究從一開始就是在冷嘲熱諷中堅持着。其實幽門螺旋菌最早（1875年）由德國人在人體胃內發現的，但是因為不能在容器內培養此結果之後100年並沒有得到重視。這次澳洲的兩位科學家反其道而行，想到了酸性環境的作用，他們採用了高酸度的胃粘液來培養這種s形帶鞭毛的螺旋菌並成功。1982年兩人首次提出了此菌與胃潰瘍的關係，並提出了螺旋菌體內存在某種尿素合成酶，可以用胃內的水，氨和CO2合成尿素，鹼性尿素形成保護層便於Hp在胃內的生存聚集，然後破壞胃酸和胃粘液在胃表面的保護層，多量的胃酸隨後抵達胃粘膜表面侵蝕破壞，發展成潰瘍。非常excellent的模型，但是很少有人理他們，無數的質疑和反對。1984年柳葉刀發表了他們的研究結果，此次引起學界震動，大批的人馬開始了對Hp的研究，但是仍然懷疑之聲不斷，更重要的是臨床對這項研究的重要性嚴重認識不足，反應緩慢。臨床醫生仍然頑固地認為，笑話，胃的強酸環境裡怎麼可能有細菌生成。馬歇爾的老闆很嚴厲地對弟子說：你的觀點100%是錯的，別瞎忙活了。

1985年的某一天，馬歇爾作了一個非凡的決定，他先去病理科做了個胃粘膜活檢，就是在胃裡割了塊肉下來，然後由別的病理醫生檢查後證明一切正常。他回到辦公室後吞下了含有Hp的感染液。兩個星期後他非常興奮地發現自己患上了胃病，病理結果出來了與預期相同。立刻他們開始了抗菌素治療，奇蹟般地胃炎痊癒。病例發表後立刻引起了臨床醫生們極大的興趣。很快人們發現90%的十二指腸潰瘍患者Hp陽性，80%的胃潰瘍患者Hp陽性。

幾十年過去了根據瓦倫和馬歇爾的研究開發出來的聯合療法，以及衛生條件的改善已經使得發達國家的幽門螺旋體感染頻臨絕跡，發展中國家也有顯著改善，與Hp陽性有65%相關的胃癌發病率也在此後顯著降低（未查證具體數字）。

2005年瓦倫和馬歇爾共享當年的牛背而醫學生理醬。