續(3) 【是誰改變了你的基因】
    
    在上一篇，我們談到了細胞中基因是如何由DNA鹼基構成。我們說，每個正常細胞
    都是嚴格按照基因中的DNA鹼基編碼，完成它自己一生的使命。有趣的一點是：雖然
    每個細胞都有一整套的基因DNA編碼(即，細胞的生長藍圖)，但每個細胞只根據自身
    所在的器官功能，有選擇地讀取全套細胞生長藍圖中的一小部分，完成自己的使命。
    
    
    這頗像我們大學裡每個系專業的學生從圖書館裡的書架上取書閱讀。儘管圖書館裡
    的書架上包羅萬象地有各專業的書籍，但不同專業的學生只從書架上選取他們本專
    業的書籍。細胞的這一功能是由管理遺傳信息的那部分負責的，這些功能在受
    精卵從一開始分裂最初那批母細胞時就從父體母體那裡承繼來了，這些是細胞與生
    俱來的功能。
    
    細胞生長藍圖裡的基因規定了細胞的日常活動，比如：上面說的有選擇地讀取其他
    基因信息，參於構造組織和器官的活動，執行着機體日常的新陳代謝活動，等等。
    所有這類活動都是巨複雜的機體生物化學活動，都需要由許許多多基因參與其中。
    可以想象，這期間，任何一個重要基因的鹼基編碼出了故障，後果將不堪設想。
    
    但是，科學家們在長期的實驗中發現，參與上述許多活動的基因，即使它們發生了
    變異或損壞，也大多不會導致癌症，它們或者被機體自動修復了，或者最多只會出
    現其他非癌症類型的疾病。
    
    細胞生長藍圖里有這樣一類基因，它們指導着一個細胞何時開始分裂生長，何時停
    止分裂，何時休眠。只有當這一類基因出現變異和缺損時，一個正常細胞才有可能
    轉變成癌細胞(當然，還要有其他條件)。這是因為，我們已經說了多次，一個癌細
    胞的最主要特徵是：一旦形成，便在人體內不斷生長，並不再自然死亡。
    
    上面這個發現使科學家們大大縮小了找出癌症起因的範圍，使他們收攏目光，把研
    究的重點只放在那一類指令着細胞生長，發展，死亡的基因身上，而可以忽略其他
    許多非常複雜的基因。
    
    因為只有這一類管理和指導着細胞生長，發展，死亡的基因，只有當它們出了錯誤，
    一個正常細胞才可能蛻變為癌細胞，所以，人們把這類基因稱為癌基因。人體有癌
    基因並不是癌症，相反，癌基因是每個正常人身上不可缺少的基因類型，原因是不
    言而喻的。
    
    舉個例子。
    
    我們人體有一套嚴格管理着細胞死亡的機制。這個機制叫做“細胞的組織化死亡”，
    或者稱之為：“細胞的編程性死亡”。比如，母體中未出生的胚胎，當他的五指從
    相連發展到分開時，手指與手指間相連部分的組織細胞就被人體指令死亡了。通常，
    我們成年人每天的新陳代謝活動，也導致許多細胞的死亡。成年人每天的平均細胞
    死亡數字是500億到700億，這是正常的。
    
    嚴格管理着細胞死亡機制的基因主要是P53基因(當然還有其它基因參與其中)。當P53基
    因一旦發現細胞基因複製錯誤，或有其他“不速之客”突入細胞內部，或是某個癌
    基因被不當地激活，P53基因就立即啟動細胞自身的“凋亡”程序，使本細胞迅速自
    殺身亡。這是我們人體免疫防衛系統裡的重要環節，它是我們人體細胞防止癌變的
    重要機制。
    
    但是人體的細胞生長藍圖里還包含着bcl-2這個基因。這個基因參與在“細胞的組織
    化死亡”活動中。而這個基因的主要作用是防止“細胞的組織化死亡”被失控使用。
    可以設想，如果一旦很多細胞本身的P53基因出了故障，“細胞的組織化死亡”被失
    控激活，很多正常細胞就都自殺了。
    
    如果bcl-2這個基因蛋白被處於過度表達狀態，那就表示bcl-2基因處於激活中，它
    能立即阻斷P53基因的“細胞程序化”死亡作用。所有本來應該立即死亡的細胞將不
    再死亡。
    
    有一種類型的淋巴癌細胞的形成是這樣的：它們本來是正常的淋巴細胞。正常的淋
    巴細胞是我們人體免疫系統的一部分。正常淋巴細胞工作到“老齡”時，如果不再
    能產生出有用的抗體，就被P53基因的“細胞程序化”死亡作用自動凋亡，這是人體
    正常的代謝活動。可是有一類淋巴細胞卻能在P53基因的死亡作用啟動前就激活bcl-2基
    因，使P53基因的死亡作用失效，從而這類淋巴細胞成功實現了死亡大逃亡，從正常細胞蛻
    變成淋巴癌細胞。
    
    但一個淋巴細胞是如何具有激活bcl-2基因的能力呢？進一步的研究發現：這類淋巴
    細胞的細胞核里的14號染色體和18號染色體發生了易位。本來bcl-2基因只包含在18號
    染色體之內，發生移位後的bcl-2基因被14染色體的重鏈增強元素所過渡增強，於是
    bcl-2基因就被激活了。
    
    細胞核里的14號染色體和18號染色體發生易位這樣的情況引起的細胞癌變，顯然不
    同於慢性肝炎患者得上癌症的情況。由肝炎轉為肝癌與雌激素對乳房和卵巢的致癌
    作用(歸咎到上皮細胞在雌激素驅動下的階段性反覆增殖)是一樣的原因：細胞的不
    斷分裂使基因複製出現錯誤。但是在淋巴癌的情況下，顯然不存在大規模反覆的細
    胞分裂。
    
    其他許多病例也說明在不存在反覆的細胞分裂情況下，細胞發生了癌變。在淋巴癌
    的情況下，是染色體的易位導致bcl-2基因的激活，但在其他類型的癌症，則是不同
    的基因參與其中。
    
    上面這個例子給癌症的治療增加了第二個難度：科學家們必須找出引起各類癌症
    的癌基因，破譯他們DNA的鹼基排序，從而找出它們變異的原因和防止這類變異的對
    策。以前，找出一個癌基因並破譯它的構成常常要花費科學家幾年時間，在不久的
    將來就能壓縮到幾個月，這要拜託人類基因組工程在人類基因的分類和定位方面不
    斷取得進展，為最終攻克癌症縮短了時間。這裡的匹夫老師說，現在有的科研單位

   找出你的全基因排序，收費也不貴了。但基因的分析，花費還是很昂貴的，有些還很難

   破譯。
    
    在不同於基因藍圖複製引起的癌症中，科學家們長期以來分成了兩大派別：一派認
    為是病毒的入侵引起了細胞的癌變，另一派認為是化學物質的誘導引發了細胞的癌
    變。這兩派都有理論和實驗證據作為依據，而且先後各自認為他們找到了癌症的起
    因。
    
    這兩派前赴後繼，經過幾代人的努力，在長期的論戰中最後殊途同歸，從眾多基因
    中最終證實和找到了一小組基因，為癌症的形成和起因奠定了堅實的理論基礎。
    
    (待續)