作者: Nerd Has Power @nerdhaspower

校對: 👼Jane簡愛👼

武漢冠狀病毒（SARS-CoV-2, 2019nCoV, the CCP virus）到底源自哪裡？很多的科研文章似乎都認可它來自於大自然，是進化的結果。事實真的是這樣嗎？這些科研成果真的可靠嗎？我先不說我的看法，只提醒大家先注意一點，所有持這個觀點的論文其判斷都是基於一個證據： 一個名為 RaTG13 的病毒序列。

從病毒的“血緣”上講，RaTG13 是最接近武漢冠狀病毒的，兩者的全基因序列的 96%完全相同。如果說 RaTG13 是自然產生的病毒，那麼武漢冠狀病毒當然也完全可能出於自然， 而且兩者之間必然在不久之前有一個共同的祖先。

問題是，這個 RaTG13 病毒並不存在。關於它存在的證據 — 它的基因序列 — 是偽造的。

這麼說的根據在哪兒？基因序列也能偽造嗎？誰這麼大膽敢瞞天過海？這些問題都合情合理。咱們去每個問題上深究一下，然後看看這個說法到底靠不靠譜兒。

誰敢在這個問題上撒謊？

RaTG13 的序列是由武漢病毒所和 P4 實驗室的石正麗博士發現並報道的。石博士是中國首屈一指的冠狀病毒專家。她有個眾所周知的外號，叫“蝙蝠女俠”。這是因為她的團隊一 直以來經常去偏遠的山洞裡捕捉蝙蝠，然後從蝙蝠身上檢測甚至分離出冠狀病毒。按照公開的說法，她們研究的目的是希望能提早發現可能感染人的冠狀病毒，從而幫助人們在未來避免像 SARS 那樣的健康災難。

然而，具有諷刺意味的是，現實中所發生的似乎與之正好相反。從武漢疫情爆發剛一開始， 就不停的有人懷疑是石正麗人工製造了這個病毒，並有意或無意地把它釋放了出去。石一直是最大的，甚至唯一的嫌疑人。有意思的是，在 1 月 23 日，當這樣的質疑聲馬上要衝破屋頂的時候，石向自然雜誌（Nature）投稿並最終發表了一篇論文（1）。在文章里她將當時剛剛公開不久的武漢冠狀病毒的序列與其它 beta 類冠狀病毒的序列做了比較， 並由此描繪了武漢冠狀病毒的可能進化路徑。文章里同時報道了一個全新的蝙蝠的冠狀病毒，就是我們前面提到的 RaTG13。因為 RaTG13 與武漢冠狀病毒有非常之高的一致性， 石的這一“發現”可以說在很大程度上壓制了，或者說緩和了，外界對病毒為人造的質疑。

論文中描述說，RaTG13 是早在 2013 年在雲南發現的。根據可靠的消息來源，石正麗跟幾個人分別承認過，她手中並沒有真正的 RaTG13 的毒株。據她說，她的實驗室當年是從雲南的蝙蝠的糞便中分析基因片段，從而尋找可能存在的冠狀病毒時發現的這個RaTG13 的基因。用稍微通俗點兒的話說，事實上她是沒有實物證據能證明 RaTG13 存在的，她只有這個病毒的基因序列，也就是一個由 ATCG 四個字母以各種方式組合出來的長鏈。

這個序列可不可能被偽造呢？這個其實再容易不過了。讓一個人坐那兒往一個 word 文檔里打字就可以了。一共不到 3 萬個字母，不到一天就完活兒了。要是你還有一個模版序列，它和你想要得到的序列有 96%是一模一樣的，那這個工作就要更容易一千倍了。新序列打完之後，只要上傳到網上公開的基因數據庫就可以了。和大眾對這件事的印象不同， 序列上傳的過程中並沒有什麼嚴格的審核。這方面完全依賴科學家們的職業操守，或者說良知。成功上傳了的序列就可以被公開引用，並拿來分析數據和發表文章了。

那麼，現在的問題就是，這樣一個 RaTG13 的序列能不能拿來當作證據呢？別忘了，這個事很核心的一點就是到底是不是石正麗本人製造了這個病毒。假如真是人為製造的話， 那麼這可以說是人類有史以來最大的反人類罪，而石是這裡唯一嫌疑最大的嫌疑人。這 種情況下，石是不是有為自己掩蓋罪行的動機呢？假如她在自證清白時所用的證據不過 是她剛剛在 word 文檔中打出來的一連串字母，法官、陪審團、受害者或者任何人應不應該認可這樣的證據呢？

RaTG13 如果真實存在的話，絕不應該被石正麗忽視七年之久!

接下來，我們現在再換一個角度看。這個 RaTG13 病毒的序列是很震撼的：它顯示這個病毒完全具有感染人類的可能。

RBD 就決定了次病毒的 spike 能否結合人體受體蛋白 ACE2 以及此病毒能否侵染人類。石正麗團隊的一個常規流程是，當樣本採集完成並確定有冠狀病毒存在之後，他們會第一時間檢查這個病毒的 RBD 序列。假如發現這個新病毒的 RBD 序列與 SARS 的 RBD 序列有高的相似性（這個情況其實很罕見），團隊就激動甚至熱血沸騰了。這是因為他們發現了真有可能侵染人的動物病毒。當然，這也意味着高影響因子的科研論文已經在向他們招手了。

在 2013 年，也就是 RaTG13 被發現的同一年，石正麗成為了冠狀病毒領域的科研明星。原因就是她發現了兩個蝙蝠冠狀病毒（Rs3367，SHC014），其 RBD 序列與 SARS 病毒 的 RBD 非常相似。這個發現首次揭示，2003 年肆虐的 SARS 冠狀病毒其實源自蝙蝠。文章被發表在了學術界至高無上的《自然》（Nature）雜誌（2）。在那之後，石的團隊又在 beta 類冠狀病毒的 spike 蛋白的前半段（S1）中有一段關鍵序列，叫做 RBD。這個陸續發表了其他的文章，介紹了他們後期發現的，含有類似 RBD 序列的蝙蝠冠狀病毒（3，4）。

這個 RBD 序列長什麼樣呢？圖 1 是 SARS 冠狀病毒的 RBD 和石正麗發表在頂級雜誌上的蝙蝠冠狀病毒的 RBD 序列的比對（2-4）。相對於 SARS（最上面的序列），很多蝙蝠冠狀病毒（圖 1 的下半部分）的 RBD 中有相當的序列缺失。這種差異也決定了這些蝙蝠冠狀病毒很可能不會感染人。與之相對的是，圖 1 中上半部分的病毒不但沒有序列缺失， 而且在與 ACE2 結合的五個關鍵位點上與 SARS 有一定程度的相似。這組“光鮮亮麗”的病毒是被業界公認的突破性的發現。

圖1.SARS（SARS_GZ02），RaTG13，和石正麗在2013-2017年間發表在頂級雜誌（2-4）中的蝙蝠冠狀病毒的 RBD 序列的比對。上方紅色數字標示的是被石正麗特別關注的， 與ACE2結合至關重要的五個位點（2）。序列比對用的是 MultAlinwebserver (http://multalin.toulouse.inra.fr/multalin/)。

那麼，2013 年發現的 RaTG13 和這些石正麗的寶貝病毒們比怎麼樣？

從序列上看，RaTG13 無疑是屬於“光鮮亮麗”那一組的，甚至是出類拔萃的。在長度上， 它非常完整。雖然有一個氨基酸的插入，但其插入的是對序列變化容忍度較高的位置， 理論上不影響功能。更重要的一點是，RaTG13 在關鍵位置上的氨基酸的“保存”上做的好於大多數，甚至是所有的其他蝙蝠冠狀病毒。在 442 位，RaTG13 的“L”應該是最接近SARS 的“Y”的（兩者都是疏水的）。在 472 位，RaTG13 是唯一一個擁有和 SARS 一樣的“L”的蝙蝠病毒。雖然在另外三個位置上，RaTG13 和 SARS 的氨基酸並不完全一致，但氨基酸的性質也都相近，理論上不會對功能產生過於負面的影響（事實上，最近剛剛發表的一篇文章通過實驗印證了RaTG13的RBD確實能結合人體的ACE2（5）。此種能力還沒有在任何其它的蝙蝠冠狀病毒中觀測到。註：這個工作中所 用的RaTG13基因是化學合成出來的）。

作為一個冠狀病毒領域的頂級專家，石正麗只要瞥一眼 RaTG13 的 RBD 序列就會立馬意識到這個病毒和 SARS 很像，很可能可以結合人體 ACE2，所以它非常可能具有感染人的能力。如果石正麗實驗室真如她們自我標榜的那樣，其研究的目的就是希望通過對蝙蝠的冠狀病毒的充分了解達到能夠預警人類的作用，防止類似 SARS 那樣的健康災難的發生， 那麼本着這樣的心態，石正麗怎麼會在七年之間似乎完全忽視了一個像 RaTG13 這樣的病毒呢？她怎麼能忍七年而不發表這個驚人的發現，反而去發表很多“相貌”不如 RaTG13 的病毒呢？為什麼只是在武漢疫情爆發之後，當人們開始懷疑武漢病毒的來源的時候， 石突然決定發表這個 RaTG13 的序列呢？

所有這些都不符合常理。這些事實放在一塊兒只能讓人更加地懷疑石正麗。她或者直接參與了製造這個病毒，或者在幫忙掩蓋真相，或是兩者兼而有之。

當然，這些事實也極大地支持了我們的判斷：這個 RaTG13 病毒是捏造的；它只在《自然》中存在，而在真實的大自然中並不存在。

RaTG13 的 spike 的基因序列中留有人為操作的明顯證據在仔細分析這一點之前，我們需要先了解一下自然進化中的一個特點。

在基因（由鹼基組成）被翻譯成蛋白（由氨基酸組成）時，每三個連續的鹼基形成一個密碼子（codon），而每一個位置上的密碼子決定了在對應的蛋白位置上是哪一個氨基酸（圖 2）。反過來說，一個氨基酸一般對應四個密碼子，有的氨基酸會對應的多一兩個， 有的少一兩個（這裡有更細緻的解釋：https://passel2.unl.edu/view/lesson/3ccee8500ac8/6）。怎麼理解呢？這就是說，假如 基因里有一個鹼基出現單點突變的話，它所在的密碼子肯定變了，但是這個密碼子所對應的氨基酸不是一定發生變化，因為新的密碼子也許對應的還是原來的氨基酸。氨基酸不發生變化的鹼基突變被稱作同義突變（synonymous mutation），而導致氨基酸變化的鹼基突變被稱作非同義突變（non-synonymous mutation）。當自然進化以隨機變異的方式進行時，平均來說，每 6 個鹼基突變會導致 1 個氨基酸的變化。或者說，同義突變與非同義突變的比例大概是 5:1。

圖2.密碼子與氨基酸對應關係（原圖來自：https://passel2.unl.edu/view/lesson/3ccee8500ac8/6）

了解了這個進化的特點之後，我們先來看一個自然進化的例子。

在圖 3A 里，我們比較了親緣關係很近的兩個蝙蝠冠狀病毒，ZC45 和 ZXC21（6），從它們的 spike 的基因序列比對中得到了同義突變和非同義突變的情況。綠線所顯示的是，當按着序列順序檢查每個密碼子的時候，同義突變的增加情況。紅線顯示的是非同義突變隨序列順序而增加的情況。和預期的一樣，同義變異明顯多於非同義變異。很關鍵的一點是，兩個曲線有明顯的相關性：它們差不多同時上升也同時趨於平緩。而且，在序列的差不多任意一個位置， 累計的同義突變與非同義突變的比例基本都在 5:1 左右。就像我們在上面提到的，這樣的 特點是與兩個病毒為近親而序列間之不同來源於自然變異的事實相一致的。

圖3.不同病毒的spike序列比對和同義突變（綠線）/非同義突變（紅線）分析揭示出人為操作的明顯痕跡。A.比較兩個出於自然的，有近親 關係的蝙蝠冠狀病毒，ZC45（MG772933）和ZXC21（MG772934）。B.比較武漢冠狀病毒（NC_045512）和RaTG13（MN996532）。此兩者間的突變情況明顯違背自然進化的規律。序列比對由EMBOSSNeedle完成。同義和非同義突變的分析採用了來自www.hiv.lanl.gov的SNAP軟件（7）。

同樣的比較如果發生在 RaTG13 和武漢冠狀病毒之間呢？這個自然進化的特徵是否也存在呢？答案是不存在。

圖 3B 就是這樣的比較。你首先可能會注意到的一點就是，在序列的後半段，當綠線還在穩定上升的時候，紅線基本持平。注意，這段序列有 700 多個氨基酸（相當於 2100 多鹼基），其長度是有絕對的統計意義的。而在這一區間內，兩條曲線的協同性完全消失了。神奇的是，假如你只看最終的同義突變數和非同義突變數的話，其比例居然還是基本符合

5:1 這個自然進化的規律的。

好，我們再拿出一些更具體的數字，來更好的感受一下這裡面的特異之處。現在我們只看spike 的後半段，就是 S2 蛋白，其區間是從 684 左右到 1273（按照武漢冠狀病毒的序列）。仔細分析之後我們可以發現，在 ZC45 和 ZXC21 之間，S2 上有 32 個鹼基突變， 其中 5 個導致了蛋白突變。或者說鹼基序列中有 27 個同義突變和 5 個非同義突變。如前所述，這是與自然進化相一致的：每 6 個鹼基變化導致 1 個氨基酸突變，或者說同義突變和非同義突變的比例為 5:1。於此形成強烈對比的是，在同樣的 S2 上，武漢冠狀病毒和 RaTG13 之間有 90 個鹼基突變，卻僅有 2 個氨基酸突變。這裡，每 45 個鹼基突變對應 1 個氨基酸突變，同義突變和非同義突變的比例為 44:1。

需要強調一下，ZC45 和 ZXC21 之間全序列一致性為～97%，其程度與武漢冠狀病毒和RaTG13 之間的全序列一致性基本一樣。所以，以上的對比是非常合適的，其結果也是很有說服力的。

假如一個人在研究武漢冠狀病毒和 RaTG13 病毒間序列的差異時僅僅計算了 spike 序列的整體的同義突變和非同義突變的比例，那麼他/她會發現這裡似乎一切正常，並無可疑之處。可是，假如他/她分析出如圖 3 中那樣的細節的話，那任何有頭腦的人都會得出同一個結論：這絕對不正常。

怎麼解釋這個發現呢？一個符合邏輯的說法就是，武漢冠狀病毒和 RaTG13 病毒兩者之間至少有一個是非天然的。假如一個天然的，那另一個一定不是。當然，也有可能兩者都不是。

假如武漢冠狀病毒是非天然的，那咱們的結論就出來了，不必進一步推理了。

事實上，作為生物武器的武漢冠狀病毒也完全可能“看”起來是天然的，因為它最有可能就 是在一個天然的冠狀病毒的模版上做了細微的改造後而製成的。這樣的一來的話，我們就可以推斷：RaTG13 是非天然的。這也就和我們這篇文章的其他分析吻合了：這個RaTG13 病毒並不存在，它的序列是捏造的。

石正麗在偽造 RaTG13 的序列的時候怎麼會出現這樣的敗筆呢？我在前面說過，照着一個模版序列可以很容易編造出一個 96%一致性的新病毒序列。但是，在整個基因組裡完美地呈現合理的同義突變和非同義突變的比例不是容易做到的。在這個過程中不出現紕漏應該是很難的。從石的角度來說，她必須先照顧 spike 的前半段，就是 S1，因為裡面有最關鍵的 RBD。她必須在裡面做足夠的文章，因為那是會被人們最仔細檢查的。可是她很可能在改編 S1 序列的過程中“消耗”了太多的非同義突變，所以為了給整個 spike 基因維持一個合理的同義突變和非同義突變的比例，她不得不嚴格限制了 S2 里非同義突變的數目以致“拉平”了圖 3B 中的紅色曲線。造假最後一定會露餡兒的。

石正麗和中共捏造這個 RaTG13 的更深層原因

希望讀到這兒的朋友現在和我一樣百分百的確信這個 RaTG13 的序列是偽造的。在這個前提下，我們第一個要做的就是把所有以它為論據而宣揚武漢冠狀病毒來源於自然的科研論文扔進垃圾桶。經過這麼清理之後，你會發現最後一個也沒剩下。

然後，我們可以回過頭看一看，在 RaTG13 之外，其它的病毒哪個與武漢冠狀病毒最相似。事實上，最接近武漢冠狀病毒的就是我們在前面圖 3 里提到的 ZC45 和 ZXC21，或者叫舟山蝙蝠病毒（發現於浙江舟山）。兩者都和武漢冠狀病毒有非常高的相似性：蛋白序列 95%一致，基因序列 89%一致。這個一致性中有一點尤其令人生疑，就是當幾乎所有蛋白間的一致性都達到 95%，甚至 100%時，決定病毒宿主 S1 蛋白的一致性卻只有69%。我在之前的一篇文章里仔細分析了這裡面的細節，揭示了這個詭異的一致性分布為什麼說明武漢冠狀病毒一定是用舟山蝙蝠病毒為模版而製造的生物武器（https://nerdhaspower.weebly.com/article-in-chinese; 另：“冠軍的親爹”對此原文的解讀：https://gnews.org/zh-hans/169331/）。

需要提到的是，舟山蝙蝠病毒是由中共的一個軍事實驗室發現並發表的（6）。就是說全世界只有中共手裡有這個模版病毒。知道了這一點之後，你也許就能更充分地理解中共捏造 RaTG13 的良苦用心了。揭掉了 RaTG13 這層畫皮之後，一切不是過於明顯了嗎？

最後，我要再補充一個很重要的，我之前的文章里沒有的證據。這是一位在我的文章後留言的朋友發現和分析的，我認為是證明武漢冠狀病毒為人造的有力證據。

Beta 類冠狀病毒的 E 蛋白是一個結構蛋白，參與構造病毒的表膜。E 蛋白是完全可以接受氨基酸變異的，這點在 SARS 和蝙蝠冠狀病毒中都被驗證了。然而，從疫情爆發之初分離到的武漢冠狀病毒序列來看，它的 E 蛋白的氨基酸序列與舟山蝙蝠病毒的 E 蛋白序列100%一致（圖 4）。而最近得到的武漢冠狀病毒的序列顯示，在一些新病毒中，E 蛋白已經出現變異了。如圖 4 所示，在 4 月份上傳的某些序列里已經觀察到在四個不同位點的突變。需要說明的一點是，E 蛋白基本不需要和宿主蛋白作用，因此，不存在為了適應新宿主而必須變異的壓力。所以 E 蛋白不但能夠容忍突變，而且它的突變頻率在不同宿主間是基本恆定的。可以說，目前武漢冠狀病毒在經過短短兩個月的人傳人之後，E 蛋白出現變異的現象是符合它本身的特點的。與此對照，兩個遺傳上明顯距離更遠的舟山蝙蝠病毒和武漢冠狀病毒，它們的 E 蛋白卻 100%一致，一個點的變異都沒發生。可以非常肯定地說，這不可能是自然進化的結果。

最科學合理的解釋：武漢冠狀病毒是用舟山蝙蝠病毒為模版而製造的生物武器。

圖4.舟山蝙蝠病毒和武漢冠狀病毒的E蛋白序列比對揭示武漢冠狀病毒來自人造。早期的武漢冠狀病毒的E蛋白與舟山蝙蝠病毒的E蛋 白100%一致，而近期分離的樣本顯示病毒的E蛋白在人體中已經在四個位點出現變異。病毒的Genbank序列編號：Feb_11:MN997409,April_9:MT300186,Apr_13:MT326139,Apr_15_A:MT263389,Apr_15_B:MT293206,Apr_17:MT350246。

作者注釋和致謝：

本文是對我之前的一個文章中有關的 RaTG13 部分的重塑（https://nerdhaspower.weebly.com/article-in-chinese），其中增加了兩處重要的分析。 第一處新增的是對 RaTG13 的 spike 的基因序列中同義突變和非同義突變的分析。這個現象最早由 Elannor D. Allens 發現並分析的，Elannor 把這個發現分享在了我之前文章的留言區。用兩個舟山蝙蝠病毒間的同義突變和非同義突變作為自然變異的例子是由“冠軍的親爹”建議的。第二處新增的是對新近武漢冠狀病毒中 E 蛋白出現變異的分析。這最早是由 John F. Signus 發現並細緻分析的，他同樣把這個發現發布在了我的文章的留言區。本文在這幾位朋友的身上獲益良多。“冠軍的親爹”尤其建議和鼓勵了我的寫作。儘管我知道這些名字都只是大家的網名，但是我還是覺得可以用這些名字致謝，我相信每個名字的背後都是一個好人和非常有能力的科研工作者。

引文出處：

1. Zhou P, Yang XL, Wang XG, Hu B, Zhang L, Zhang W, et al. A pneumonia outbreakassociated with a new coronavirus of probable bat origin. Nature. 2020.

2. Ge XY, Li JL, Yang XL, Chmura AA, Zhu G, Epstein JH, et al. Isolation and characterization of a bat SARS-like coronavirus that uses the ACE2 receptor. Nature. 2013;503(7477):535-8.

3. Zeng LP, Gao YT, Ge XY, Zhang Q, Peng C, Yang XL, et al. Bat Severe Acute Respiratory Syndrome-Like Coronavirus WIV1 Encodes an Extra Accessory Protein, ORFX, Involved in Modulation of the Host Immune Response. J Virol. 2016;90(14):6573- 82.

4. Hu B, Zeng LP, Yang XL, Ge XY, Zhang W, Li B, et al. Discovery of a rich gene pool of bat SARS-related coronaviruses provides new insights into the origin of SARS coronavirus. PLoS Pathog. 2017;13(11):e1006698.

5. Shang J, Ye G, Shi K, Wan Y, Luo C, Aihara H, et al. Structural basis of receptor recognition by SARS-CoV-2. Nature. 2020.

6. Hu D, Zhu C, Ai L, He T, Wang Y, Ye F, et al. Genomic characterization and infectivity of a novel SARS-like coronavirus in Chinese bats. Emerg Microbes Infect. 2018;7(1):154.

7. Korber B. HIV Signature and Sequence Variation Analysis. Computational Analysis of HIV Molecular Sequences. 2000;Chapter 4:55-72.

https://gnews.org/zh-hans/192182/

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