续(3) 【是谁改变了你的基因】
    
    在上一篇，我们谈到了细胞中基因是如何由DNA碱基构成。我们说，每个正常细胞
    都是严格按照基因中的DNA碱基编码，完成它自己一生的使命。有趣的一点是：虽然
    每个细胞都有一整套的基因DNA编码(即，细胞的生长蓝图)，但每个细胞只根据自身
    所在的器官功能，有选择地读取全套细胞生长蓝图中的一小部分，完成自己的使命。
    
    
    这颇像我们大学里每个系专业的学生从图书馆里的书架上取书阅读。尽管图书馆里
    的书架上包罗万象地有各专业的书籍，但不同专业的学生只从书架上选取他们本专
    业的书籍。细胞的这一功能是由管理遗传信息的那部分负责的，这些功能在受
    精卵从一开始分裂最初那批母细胞时就从父体母体那里承继来了，这些是细胞与生
    俱来的功能。
    
    细胞生长蓝图里的基因规定了细胞的日常活动，比如：上面说的有选择地读取其他
    基因信息，参于构造组织和器官的活动，执行着机体日常的新陈代谢活动，等等。
    所有这类活动都是巨复杂的机体生物化学活动，都需要由许许多多基因参与其中。
    可以想象，这期间，任何一个重要基因的碱基编码出了故障，后果将不堪设想。
    
    但是，科学家们在长期的实验中发现，参与上述许多活动的基因，即使它们发生了
    变异或损坏，也大多不会导致癌症，它们或者被机体自动修复了，或者最多只会出
    现其他非癌症类型的疾病。
    
    细胞生长蓝图里有这样一类基因，它们指导着一个细胞何时开始分裂生长，何时停
    止分裂，何时休眠。只有当这一类基因出现变异和缺损时，一个正常细胞才有可能
    转变成癌细胞(当然，还要有其他条件)。这是因为，我们已经说了多次，一个癌细
    胞的最主要特征是：一旦形成，便在人体内不断生长，并不再自然死亡。
    
    上面这个发现使科学家们大大缩小了找出癌症起因的范围，使他们收拢目光，把研
    究的重点只放在那一类指令着细胞生长，发展，死亡的基因身上，而可以忽略其他
    许多非常复杂的基因。
    
    因为只有这一类管理和指导着细胞生长，发展，死亡的基因，只有当它们出了错误，
    一个正常细胞才可能蜕变为癌细胞，所以，人们把这类基因称为癌基因。人体有癌
    基因并不是癌症，相反，癌基因是每个正常人身上不可缺少的基因类型，原因是不
    言而喻的。
    
    举个例子。
    
    我们人体有一套严格管理着细胞死亡的机制。这个机制叫做“细胞的组织化死亡”，
    或者称之为：“细胞的编程性死亡”。比如，母体中未出生的胚胎，当他的五指从
    相连发展到分开时，手指与手指间相连部分的组织细胞就被人体指令死亡了。通常，
    我们成年人每天的新陈代谢活动，也导致许多细胞的死亡。成年人每天的平均细胞
    死亡数字是500亿到700亿，这是正常的。
    
    严格管理着细胞死亡机制的基因主要是P53基因(当然还有其它基因参与其中)。当P53基
    因一旦发现细胞基因复制错误，或有其他“不速之客”突入细胞内部，或是某个癌
    基因被不当地激活，P53基因就立即启动细胞自身的“凋亡”程序，使本细胞迅速自
    杀身亡。这是我们人体免疫防卫系统里的重要环节，它是我们人体细胞防止癌变的
    重要机制。
    
    但是人体的细胞生长蓝图里还包含着bcl-2这个基因。这个基因参与在“细胞的组织
    化死亡”活动中。而这个基因的主要作用是防止“细胞的组织化死亡”被失控使用。
    可以设想，如果一旦很多细胞本身的P53基因出了故障，“细胞的组织化死亡”被失
    控激活，很多正常细胞就都自杀了。
    
    如果bcl-2这个基因蛋白被处于过度表达状态，那就表示bcl-2基因处于激活中，它
    能立即阻断P53基因的“细胞程序化”死亡作用。所有本来应该立即死亡的细胞将不
    再死亡。
    
    有一种类型的淋巴癌细胞的形成是这样的：它们本来是正常的淋巴细胞。正常的淋
    巴细胞是我们人体免疫系统的一部分。正常淋巴细胞工作到“老龄”时，如果不再
    能产生出有用的抗体，就被P53基因的“细胞程序化”死亡作用自动凋亡，这是人体
    正常的代谢活动。可是有一类淋巴细胞却能在P53基因的死亡作用启动前就激活bcl-2基
    因，使P53基因的死亡作用失效，从而这类淋巴细胞成功实现了死亡大逃亡，从正常细胞蜕
    变成淋巴癌细胞。
    
    但一个淋巴细胞是如何具有激活bcl-2基因的能力呢？进一步的研究发现：这类淋巴
    细胞的细胞核里的14号染色体和18号染色体发生了易位。本来bcl-2基因只包含在18号
    染色体之内，发生移位后的bcl-2基因被14染色体的重链增强元素所过渡增强，于是
    bcl-2基因就被激活了。
    
    细胞核里的14号染色体和18号染色体发生易位这样的情况引起的细胞癌变，显然不
    同于慢性肝炎患者得上癌症的情况。由肝炎转为肝癌与雌激素对乳房和卵巢的致癌
    作用(归咎到上皮细胞在雌激素驱动下的阶段性反复增殖)是一样的原因：细胞的不
    断分裂使基因复制出现错误。但是在淋巴癌的情况下，显然不存在大规模反复的细
    胞分裂。
    
    其他许多病例也说明在不存在反复的细胞分裂情况下，细胞发生了癌变。在淋巴癌
    的情况下，是染色体的易位导致bcl-2基因的激活，但在其他类型的癌症，则是不同
    的基因参与其中。
    
    上面这个例子给癌症的治疗增加了第二个难度：科学家们必须找出引起各类癌症
    的癌基因，破译他们DNA的碱基排序，从而找出它们变异的原因和防止这类变异的对
    策。以前，找出一个癌基因并破译它的构成常常要花费科学家几年时间，在不久的
    将来就能压缩到几个月，这要拜托人类基因组工程在人类基因的分类和定位方面不
    断取得进展，为最终攻克癌症缩短了时间。这里的匹夫老师说，现在有的科研单位

   找出你的全基因排序，收费也不贵了。但基因的分析，花费还是很昂贵的，有些还很难

   破译。
    
    在不同于基因蓝图复制引起的癌症中，科学家们长期以来分成了两大派别：一派认
    为是病毒的入侵引起了细胞的癌变，另一派认为是化学物质的诱导引发了细胞的癌
    变。这两派都有理论和实验证据作为依据，而且先后各自认为他们找到了癌症的起
    因。
    
    这两派前赴后继，经过几代人的努力，在长期的论战中最后殊途同归，从众多基因
    中最终证实和找到了一小组基因，为癌症的形成和起因奠定了坚实的理论基础。
    
    (待续)