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哈哈123:胡侃癌症(3)
送交者: 哈哈123 2015年05月13日13:37:46 于 [茗香茶语] 发送悄悄话

续(2) 【细胞,基因,和癌症的关系】
    
    在前面两篇里我们谈到,细胞成长蓝图不是集中存放于人体的某个部位,而是离散
    地复制成每个副本,拷贝在每个细胞中。而且,这种复制细胞成长蓝图副本的能力
    也被癌细胞所天生具有,因为,癌细胞也是细胞的一种,只不过是变异了的细胞而
    已。
    
    这就给治疗癌症带来第一道难关:我们无法一个一个找出所有的癌细胞(一个肿瘤里
    包含几十亿癌细胞是常有的事),把它们有缺陷的细胞成长蓝图逐个地修复。我们必
    需寻求新的方法。
    
    为了深入我们的讨论,我们要先理解一下基因究竟是什么?
    
    为了便于叙述,我略微改动一下本文开初时所说的:人体基因的总数是3-7万个。我
    把这个数字固定在5万个,这完全是为了方便叙述,作这个假设,不会对我们理解基
    因概念有任何妨碍。顺便说一句,不久的将来,科学家们会完全破译人体基因组图,

    找到更容易的基因测序方法,到那时,对与细胞有关的疾病包括癌症,治愈的机会就很大。
    
    首先,基因是一个实体物质。每个基因都是由多个DNA(脱氧核糖核酸)分子组合而成。
    我这里说的“多个”其实是几万个。
    
    科学家们在1944年就发现了DNA分子的结构。每个DNA分子都是由两条互相缠绕的链
    组成,这两条链成螺旋状纠合在一起。这个结构粗看起来是很简单的。问题在于:
    那两条链中的每一条又是分别由某些纵向排列的聚合物成首尾联结组成。这每一个
    纵向排列的聚合物,科学界给它们一个名称,叫“碱基”。
    
    至此,DNA分子的结构就是如此了,它并不复杂,大家只需小学文化程度便能理解我
    上面的那段话。
    
    构成DNA分子的碱基一共只有四种,分别为:A,C,G,T。但是DNA分子每条链上的
    碱基排列却可以是任意延长和组合下去。比如:某段DNA链上的碱基可以延续排列成:
    “GGATTCATGTTTG”,而另一段DNA链上的碱基或可延续排列成:“CAATTGGAT”,等
    等。
    
    这样由四种字母构成的碱基可以表达出几乎无限量的信息,只要它们排列的次序不
    同就行了。当然,在实际的人体基因DNA分子中,这些碱基上是没有字母的,这些碱
    基不过是化学聚合物,只是科学家们把它们抽象成字母便于讨论,因为它们只有这
    四个种类。
    
    现在大家可能会问(其实也是我当初的问题):为什么构成那DNA分子需要两条碱基链,
    而且是互相盘绕?要表达信息,用一条不是就够了吗?
    
    发现了DNA的科学家们随后又发现,原来那两条缠绕着的DNA链条上的碱基在每一个
    部位上是成对应出现的。即,假如在第一条链上某个片段的碱基序列是排作“TAAGC”,
     那么另一条链上在相对应部位的减基序列就一定是排列作“ATTCG”。也就是说:
    T总与A相对,C总与G相对。但读时的正反序列不可搞颠倒。
    
    如此,我们就知道,只需知道一条DNA链上的碱基序列,根据上面的对应关系,我们
    就能轻而易举推知另一条DNA链上的碱基排列了。这一点很重要,因为随着讨论的深
    入,我们很快就能知道,当母细胞把细胞生长蓝图复制到子细胞时,尽管会出现拷
    贝中的错误,致使基因中的DNA碱基长链产生缺失或损坏,但细胞的修复功能只需知
    道其中一条链中的碱基排序,就能自动修复另一条链上的碱基序列。
    
    有了上面这些知识,我们现在才可以理解什么是基因了。
    
    一个基因是由数万个DNA分子的碱基序列组成。就这么简单。
    
    不同的基因当然它所包含的DNA分子的碱基序列的个数也不同。但是,所有的基因它们的
    开头和结尾都由相同规律排序的碱基组成。这使得科学家们可以用现代基因的DNA排序找
    出人体细胞里的每个基因,从而了解它的作用。
    
    举个例子:熟悉电脑程序设计的读者一定知道,电脑程序的开头一定要用某个英文
    字母或符号表示这个程序开始了,比如,可用英文字母“Begin". 电脑程序的结尾
    也一定要用某个英文字母或符号表示这个程序结束了,比如,可用英文字母“End".
    
    
    一个基因,它的开头都是用一组特别的碱基对(通常几千个碱基的短序列)表示着一
    个基因开始了。而在基因的结尾,又都用另一组特别的碱基对表示着基因的结束。
    而在基因的开头和结尾的中间,则是几万个DNA分子的碱基,也就是几万对成螺旋状
    互相缠绕的碱基长链。
    
    正是这些构成每个基因的几万个DNA分子的碱基,主导了每个基因的不同,而每个细胞里包
    含的所有基因,又主导了这个细胞的所有活动,从出生,到成长,到死亡。也标志
    了一个种类的细胞与其他种类细胞的不同。也是癌症所以能产生的重要场所。
    
    又由于每一个基因都遵循着开始标志和结束标志这个规律,所以,科学家和人体本
    身,都能很“容易”就分辨出每个基因,以及它们的不同。每两个基因之间,是一
    些杂乱无章的碱基序列,以前医学上称之为噪音段或杂音段,它们对细胞活动不起任何
    作用,可忽略。但最近的新发现,有有学者说,这些垃圾片断也在细胞生长周期中起不可忽略作用。

    是个争议论题。
    
    所以,按笔者的理解,基因实际上是构成细胞的一个最小活动单元。有了基因这个
    概念,我们不需要再陷入较为复杂的DNA或碱基序列去探讨细胞的活动。就像我们分
    析电脑故障,我们不需着眼于用来写电脑程序的英文字母的排列,而是着眼于每个
    电脑程序的逻缉内容。我相信,作这样的类比,大家是能理解的。
    
    有了基因的概念,现在我们再回过头来看母细胞把细胞生长蓝图复制到子细胞上的
    过程。
    
    一个受精卵里的细胞,它们的细胞核里(23对46条染色体)常常包含着几万个基因。这些
    基因,当然是从父母的基因库里承继和组合而来。当受精卵里的细胞开始分裂,从
    而产生出无数新生儿的胚胎器官细胞时,我们现在可以理解为:受精卵里的母细胞
    使最初受精卵细胞里DNA中含有的遗传信息在几百回合的细胞分裂过程中连续传递给
    几十亿个后代细胞,这些细胞最终形成成年人体。
    
    当然,这种在母细胞和子细胞中的遗传信息的传递和拷贝,是以基因为单位的。
    
    假如,某个受精卵中从母体承继了表达后代头发颜色的基因,而没有从父体中承继
    表达后代头发颜色的基因,那么,新生儿的头发颜色就会与母亲一样了。新生儿眼
    睛的颜色也可作同样的理解。
    
    假如,我们用人为的方法,改变了那个受精卵里细胞中表达后代头发颜色的基因,
    使它既不是母亲的基因,也不是父亲的基因,那么从理论上,我们可以使后代新生
    儿的头发颜色既不像母亲,也不像父亲。
    
    上面这种实验,早就被科学家们在20世纪30年代就实现了。科学家们把果蝇的父母
    代身上代表眼睛颜色的基因改变了,结果产生出的后代果蝇的眼睛颜色不再是红色,
    而是白色。而这长着白色眼睛的果蝇后代,再生出的后代,便世世代代永远长着白
    色的眼睛(只要我们人类不再改变它们眼睛颜色的基因)。
    
    从上面这些叙述,我们理解了一个人体细胞包含着几万个基因(目前的看法是5万个
    左右),它们构成了细胞的生长蓝图,决定了每个细胞从一开始的生长,发展,到死
    亡的一切活动。又由于每个细胞的种类和功能不一样,每个细胞并不是千篇一律地
    按照这几万个基因执行同样的功能。而是严格按照细胞核里的遗传信息有选择地屡
    行着各自的职责。
    
    在这里,我们顺着分子细胞学的指引,进入了平均只有10微米大小的细胞天地。而
    这个10微米大小的细胞似乎像一个巨大的电脑,有着几亿个成螺旋状缠绕的碱基对,
    它们编码成几万个各不相同的基因,执行着人体赋予它们的正常活动。
    
    于是,你很可能心惊肉跳地想到,按你这么说,人体有60万亿个细胞,每个细胞又
    含有5万个基因,而细胞一生又平均分裂达数十次或上百次,每次分裂产生子细胞时
    就蕴含着错误复制细胞生长蓝图的风险,那我们人类患上癌症的风险岂不是每时
    每刻都存在着?
    
    我要说,幸好,下面三大机会,使我们大多数人从癌症的风险里摆脱出来了:
    
    1。前面说了,基因与基因之间是很多碱基对的杂音区。如果细胞生长蓝图复制时的
    损坏是发生在这些杂音区,那么对我们一点影响也没有。
    
    2。前面也说了,DNA螺旋体是呈双螺旋结构,一条链坏了,细胞修复功能会自动依
    据另一条完好的链,恢复缺损的那条链。
    
    3。人体5万个基因中,只有很小一部分是用于管理着细胞的生长和死亡,只有这一部
    分基因出现损坏,一个细胞才有可能变成不“死亡”的癌细胞。而其他的基因都是
    起别的作用的。
    
    比如,我前面说,某些基因是代表着头发或眼睛的眼色的。如果这类基因被损坏或
    变异了,最多我从黑头发变成了红头发,从黑眼睛变成了绿眼睛,但我只要不得癌
    症,我并不在乎,嘿嘿。
    
    这三条也回答了我在第二篇中的论述,在那里我举例慢性肝炎病患者,只说母细
    胞复制细胞生长蓝图时出现损怀的几率较高,但不一定总是变成癌症。现在有了基
    因的知识,我们就知道原因了。
    
    上面这第三条尤其重要,因为它告诉我们,在人体细胞中,存在着一小部分基因。
    只有当这部分基因由于某些原因发生突变,损坏,缺陷时,我们人体才可能生出癌
    细胞。科学界把这类基因称作为“癌基因”。
    
    癌基因是我们每个键康人都具有的,我们下面的讨论将集中于这类基因。除了我前面
    提到的母细胞复制细胞生长蓝图时会出现损坏癌基因的情况,医学研究告诉我们,
    还存在着其他损坏癌基因的情况。我们想要知道的是(尽管现阶段不一定完全能搞清楚):
    
    【是谁改变了你的基因】请看下一篇。
    
    (待续)
    

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