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美國學術界鈎心鬥角
送交者: 老中汲取 2006年05月28日17:23:28 於 [教育學術] 發送悄悄話

美國學術界鈎心鬥角:付辛原永別耶魯大學甜妞兒教授的故事

美國學術界鈎心鬥角,不聞炮聲,不見硝煙,但出傷兵,也留屍體。

故事故事,過去的事,誰聽了多少,誰記得多少。哎喲呵。歡迎對號入座。

從前,有個中國學生付辛原,南京人,留學美國最早的一批吧。去的是頂尖名牌大學,胡適的母校,哥倫比亞大學(哥大)。得了博士,到更頂尖的大學,Rockefeller(騾大)做博士後。導師呢,叫達人爾。

這達人爾可是名將。要的諾貝爾獎的大牌教授。付辛原在達人爾實驗室做的東西,就是達人爾要得諾貝爾獎的那勞什子。

看官,這諾貝爾獎,可是一個小矛盾的起因。達人爾在這圈裡耕耘多年,沒有功勞也有苦勞。付辛原呢,做出了突破。兩人沒一個軟柿子。達人爾豈容他人沾光,付辛原豈甘排斥。

付辛原分離純化到了現在叫STAT的蛋白質,那時叫ISGF-3。他東西都拿到了。可是呢,歷史風雲突變:中國來了個“春夏之交的動亂事件”。這付辛原哪能袖手旁觀。他可不是其他留學生,游遊行、拿個居留權就算了。

付辛原在美國成立了“秦國仁權”組織。這邊廂,人家達人爾還給他工資照發。付辛原那幾年,可沒全時在騾大上班。達人爾的確沒虧待他。

付辛原老不上班,他已經有突破了,蛋白質也在他手上了,可是,他心思在秦國,老沒時間做完那點研究,不能發表啊。達人爾再容忍,給付辛原工資,也不能坐視他荒廢研究啊。老達也有競爭對手啊。達人爾就讓辛得拉來做付辛原的東西。小辛呢,不咋的,還是要求教付辛原,用的都是付辛原的方法,得到的是一樣的東西,不過呢,小辛繼續下一小步,付辛原也回來加了點兒實驗,可以發表了。

那可是大發現。

付辛原看,這功勞當然是自己的:突破是他做的,小辛不過抄他的路徑,掃個尾。

要發一篇《細胞》論文,付辛原要求做第一作者,讓小辛做第二作者,達人爾最後作者,最好呢,付辛原和達人爾共同做通訊作者。通訊作者這一點,付沒有強求,只是說,這樣最好。小辛堅決不肯,說我也要找工作啊。他們吵翻了。老達做主,發兩篇美國科學院院報PNAS,達是院士,發PNAS舉手之勞:小辛做論文A的第一作者(B的第二作者),付辛原做論文B的第一作者(A的第二作者)。達人爾是兩片的最後和通訊作者。

這兩種安排,對達人爾有一點關係,但是沒太大的關係。但是,付辛原就很不一樣。如果只有一篇《細胞》,付是唯一的第一作者。付辛原的貢獻,那就很突出。如果要得獎,也可以和達人爾一塊得。這是有很多先例的了:要是學生貢獻突出,可以和老闆一起得。

但是安排兩片PNAS,付和辛的的貢獻就一樣了,就不突出了,完全成了老達為主。這口氣,付辛原怎麼咽得下去?而且,如果一片《細胞》,付辛原當時要找助理教授的工作,也比PNAS要容易多了,工作剛剛出籠,別人還沒來得及反應,就會以為《細胞》比PNAS牛。

這樣呢,1992年的兩片PNAS,付辛原和達人爾結了冤。第一回合,付辛原吃了虧。

付辛原馬上到紐約的西乃山醫學院做助理教授。小辛呢,到紐約大學醫學院,以後呢,小辛很少東西。沒了老達,沒了付,小辛蹦達不出啥像樣的東西。

付辛原不得了:1992年,他到西乃山醫學院幾個月,馬上又發一片《細胞》,單槍匹馬,一個人做作者。各位看官,這生物醫學,要好多勞力,一個人做作者的實不多見。

付辛原的粉絲,說他是刻苦的不得了。仁權、研究能兩手做,奮鬥一下,一個人也能出《細胞》。他的敵人,就說,肯定是他帶走了他在達人爾實驗室做的東西。

這帶走研究工作,沒有明文規定,好多博後和原來老闆,因為這種事,鬧的不開心。但是,對老達和小付來說,這可是火上澆油。本來老達就想得獎,得獎就要靠1992年那兩片PNAS。你小付竟然在同一年又發一片《細胞》,而且沒有老達,這可讓小付大放光彩,把老達擺哪去,這還了得!但是,老達並沒啥辦法,制止這片論文發表。嘿嘿,小付就學過一次“制止”了,到老付了,還沒學會。

付辛原再接再厲,1993年,和學生張嬌嬌,又發了一片《細胞》,風頭很健。

這第二回合,好象付辛原贏了。

可是呢,這老達可不是好惹的。他一面組織力量,做研究。他的主力,還是中國人。上次用小辛那美國次品,老達可是見識了中國人小付的厲害。老達用衰客等幾個中國人,發了一批《細胞》啊、《科學》啊、《自然》啊。

老達和小付競爭,可不是光靠研究,他調動了一批力量,專門在後面說付辛原的壞話:忘恩負義啊、拿我東西啊。付辛原只能做研究,在美國的科學界搞手腕,他哪裡是老達的對手。就是老達實驗室的老中,心裡同情他,行動上也幫老達,在老達面前,那幫老中,也不敢說小付好話。

所以呢,這背後上演的第三回合,老達贏定了。

付辛原在圈裡,沒有幾個朋友,怕老達、想拍老達馬屁的人,不站在付那邊。還有幾個,給付辛原的脾氣惹毛了。剩下支持付的,就孤零零幾個。

付辛原的研究很牛。耶魯大學把他從西乃山醫學院挖過來,做耶魯的副教授。他論文很多:《細胞》,《自然》,《科學》,你還能要啥更牛的?他可自得,穩坐釣魚船,認為甜妞兒必得(tenure,終身教職,耶魯是正教授)。他還看不上耶魯的甜妞兒,心裡惦記着和老達分諾貝爾獎。

付辛原脫產,美國叫學術休假吧,到清華去辦研究所。

1999年,付辛原在《科學》上發一片論文。這片論文,他又撞車了:美國田那西州夢非思市僧腳的醫院,有個人叫哀利(“利害”的“利”)。這哀利呢,也有一片的論文,同時給《科學》,沒收。那可不得了,哀利沒老達那風度。老達捅刀子的時候,表面上還文質彬彬。哀利可是窮凶極惡。哀利和付辛原同時到美國冷泉港開大會,哀利公開說,我們不能重複付辛原在《科學》上發表的結果。哀利不是中國網民,還顧忌一點美國法則,公開沒說付辛原造假,只說我們不能重複。私下,哀利可不客氣,我就覺得他造假。競爭失敗,如此猛烈攻擊對手,不多見,所以呢,會上有人說哀利過分。但是呢,前有老達說付辛原壞話,後有哀利這麼攻擊,付辛原的名聲,哪能不受損失呢。

這第四回合,付辛原受傷。92年到99年,前後加起來,可是傷痕累累了。

這一畝三分圈裡,付辛原的朋友很少。中國人,沒有力量。中國人,很多還看他笑話呢。

陰錯陽差,幾年以後,其它幾個實驗室研究證明,付辛原1999年的論文對了,哀利錯了。

太晚了,付辛原的甜妞兒已經跑掉了:媒人來評估付辛原終身教職的時候,偏聽偏信,人都是老美,會聽你老中的?沒有誰說他造假,畢竟沒有人要求正式調查他,可是圈的輿論,受小付得罪的兩大頭影響,對小付不利。

要是付已經有甜妞兒了,人也拿他沒辦法。得罪人,圈裡傳謠言,賴何不得有甜妞的人。但是,你不是沒甜妞嗎,用幾張媒婆的嘴,絕對可以不讓小付成親。這付辛原,在耶魯就沒戲唱了。

這第五回合,付辛原輸的可慘了,遍體鱗傷。

陰地庵哪大學給他甜妞兒,終身正教授。算安慰嗎?對凡人,這可不賴。多少人,在想拿個陰地庵的助理教授,多少人,想娶個陰地庵的甜妞兒。

可是,可是,付辛原心系那諾獎,眼看就要老達一人獨吞了,這不,老達已經得了辣死卡獎,那可是諾貝爾的預報獎。付辛原竟然到手的耶魯甜妞兒雞飛蛋打,淪落到陰地庵。老中,脾氣可不敢學付辛原。老中,只好夾起尾巴做人。

老中,有幾個幫了他呢。耶魯的旭天教授,如今可是紅火的不得了。他拿甜妞兒那會兒,論文哪有付辛原多、哪有付辛原牛?2000年,付有5片《細胞》、《科學》、《自然》,旭天有一片。旭天人家在耶魯,可是把老美搞的團團轉。耶魯那年推薦旭天當修士研究員,付辛原那時可比旭天牛。兩人關係,也不知道好不好。付倒霉後,條件垮了,《細胞》、《科學》、《自然》到現在還是原先那五片。旭天得了修士一兩千美元,後來又加了3片頂級論文,統共4片了,快要追上付辛原了。

要說赤裸裸的種族歧視搞掉了付辛原的甜妞,那我不同意。要說和種族無關,那也不能那麼說。老美喜歡聽話的老中。小付時代,要是他和老達的關係密切,比如象小辛和老達的關係,說不定,老達會提小付一把。第一回合,小付如果得老達聯盟,那小付到老付就一帆風順。

老中要是有猶太人的團結,有猶太人的勢力,那,要幫付辛原,也許成啊。可是呢,現在老中,既不團結,也沒多大的勢力。網上傳2005年《科技中國》有一片勞逸的文章,裡面為付辛原甜妞事件說話,我仔細看了,勞逸沒說幾句。也就說耶魯甜妞沒給付不公平,老中應該互相支持。這些,我都同意。付辛原的細節,說不定,勞知道的還不如我多呢。勞逸博學,大家公認,那沒說的。他肯定懂信號轉導。但是小圈內鈎心鬥角,出了這圈,知道細節的沒幾個。圈裡,其實,有多少人知道呢。多數老中,圈,沒進,最多在外圈轉轉,不時,往裡探個頭。

付辛原倒霉,老中看笑話的多着。不光是美國的老中,連中國的老中,都欺負他。

虎落平陽啊。

其他老中,就能保證,自己不給人欺負?

還有第六回合呢:等老達到瑞典去領諾貝爾獎的時候,中國人可不要忘記了,老達那“一將功成萬骷髏”的豐功偉績,裡面可有付辛原的一具屍骨,說不定,還血跡未乾。

除非:付辛原不甘自滅,不去網上胡泡,重起爐灶,振作起來,20年後再做一條好漢!!

如果付辛原自己起不來了,那要靠那天,一群現在做學生的老中長大了,挺胸抬頭,不再被老美欺負,讓中國人在學術界不再看人眼色了。

Schindler C, Fu XY, Improta T, Aebersold R, Darnell JE Jr.
Proteins of tranxxxxion factor ISGF-3: one gene encodes the 91-and 84-kDa ISGF-3 proteins that are activated by interferon alpha.
Proc Natl Acad Sci U S A. 1992 Aug 15;89(16):7836-9.

Fu XY, Schindler C, Improta T, Aebersold R, Darnell JE Jr.
The proteins of ISGF-3, the interferon alpha-induced tranxxxxional activator, define a gene family involved in signal transduction.
Proc Natl Acad Sci U S A. 1992 Aug 15;89(16):7840-3.

Fu XY.
A tranxxxxion factor with SH2 and SH3 domains is directly activated by an interferon alpha-induced cytoplasmic protein tyrosine kinase(s).
Cell. 1992 Jul 24;70(2):323-35.

Fu XY, Zhang JJ.
Tranxxxxion factor p91 interacts with the epidermal growth factor receptor and mediates activation of the c-fos gene promoter.
Cell. 1993 Sep 24;74(6):1135-45.

Welte T, Leitenberg D, Dittel BN, al-Ramadi BK, Xie B, Chin YE, Janeway CA Jr, Bothwell AL, Bottomly K, Fu XY.
STAT5 interaction with the T cell receptor complex and stimulation of T cell proliferation.
Science. 1999 Jan 8;283(5399):222-5.

Welte T, Leitenberg D, Dittel BN, al-Ramadi BK, Hansen WR, Xie B, Janeway CA Jr, Bothwell AL, Bottomly K, Fu XY.
The PTK-STAT signaling pathway has essential roles in T-cell activation in response to antigen stimulation.
Cold Spring Harb Symp Quant Biol. 1999;64:291-302.

Moriggl R, Marine JC, Topham DJ, Teglund S, Sexl V, McKay C, Piekorz R, Wang D, Parganas E, Yoshimura A, Ihle JN.
Differential roles of cytokine signaling during T-cell development.
Cold Spring Harb Symp Quant Biol. 1999;64:389-95.

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