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美国学术界钩心斗角
送交者: 老中汲取 2006年05月28日17:23:28 于 [教育学术] 发送悄悄话

美国学术界钩心斗角:付辛原永别耶鲁大学甜妞儿教授的故事

美国学术界钩心斗角,不闻炮声,不见硝烟,但出伤兵,也留尸体。

故事故事,过去的事,谁听了多少,谁记得多少。哎哟呵。欢迎对号入座。

从前,有个中国学生付辛原,南京人,留学美国最早的一批吧。去的是顶尖名牌大学,胡适的母校,哥伦比亚大学(哥大)。得了博士,到更顶尖的大学,Rockefeller(骡大)做博士后。导师呢,叫达人尔。

这达人尔可是名将。要的诺贝尔奖的大牌教授。付辛原在达人尔实验室做的东西,就是达人尔要得诺贝尔奖的那劳什子。

看官,这诺贝尔奖,可是一个小矛盾的起因。达人尔在这圈里耕耘多年,没有功劳也有苦劳。付辛原呢,做出了突破。两人没一个软柿子。达人尔岂容他人沾光,付辛原岂甘排斥。

付辛原分离纯化到了现在叫STAT的蛋白质,那时叫ISGF-3。他东西都拿到了。可是呢,历史风云突变:中国来了个“春夏之交的动乱事件”。这付辛原哪能袖手旁观。他可不是其他留学生,游游行、拿个居留权就算了。

付辛原在美国成立了“秦国仁权”组织。这边厢,人家达人尔还给他工资照发。付辛原那几年,可没全时在骡大上班。达人尔的确没亏待他。

付辛原老不上班,他已经有突破了,蛋白质也在他手上了,可是,他心思在秦国,老没时间做完那点研究,不能发表啊。达人尔再容忍,给付辛原工资,也不能坐视他荒废研究啊。老达也有竞争对手啊。达人尔就让辛得拉来做付辛原的东西。小辛呢,不咋的,还是要求教付辛原,用的都是付辛原的方法,得到的是一样的东西,不过呢,小辛继续下一小步,付辛原也回来加了点儿实验,可以发表了。

那可是大发现。

付辛原看,这功劳当然是自己的:突破是他做的,小辛不过抄他的路径,扫个尾。

要发一篇《细胞》论文,付辛原要求做第一作者,让小辛做第二作者,达人尔最后作者,最好呢,付辛原和达人尔共同做通讯作者。通讯作者这一点,付没有强求,只是说,这样最好。小辛坚决不肯,说我也要找工作啊。他们吵翻了。老达做主,发两篇美国科学院院报PNAS,达是院士,发PNAS举手之劳:小辛做论文A的第一作者(B的第二作者),付辛原做论文B的第一作者(A的第二作者)。达人尔是两片的最后和通讯作者。

这两种安排,对达人尔有一点关系,但是没太大的关系。但是,付辛原就很不一样。如果只有一篇《细胞》,付是唯一的第一作者。付辛原的贡献,那就很突出。如果要得奖,也可以和达人尔一块得。这是有很多先例的了:要是学生贡献突出,可以和老板一起得。

但是安排两片PNAS,付和辛的的贡献就一样了,就不突出了,完全成了老达为主。这口气,付辛原怎么咽得下去?而且,如果一片《细胞》,付辛原当时要找助理教授的工作,也比PNAS要容易多了,工作刚刚出笼,别人还没来得及反应,就会以为《细胞》比PNAS牛。

这样呢,1992年的两片PNAS,付辛原和达人尔结了冤。第一回合,付辛原吃了亏。

付辛原马上到纽约的西乃山医学院做助理教授。小辛呢,到纽约大学医学院,以后呢,小辛很少东西。没了老达,没了付,小辛蹦达不出啥像样的东西。

付辛原不得了:1992年,他到西乃山医学院几个月,马上又发一片《细胞》,单枪匹马,一个人做作者。各位看官,这生物医学,要好多劳力,一个人做作者的实不多见。

付辛原的粉丝,说他是刻苦的不得了。仁权、研究能两手做,奋斗一下,一个人也能出《细胞》。他的敌人,就说,肯定是他带走了他在达人尔实验室做的东西。

这带走研究工作,没有明文规定,好多博后和原来老板,因为这种事,闹的不开心。但是,对老达和小付来说,这可是火上浇油。本来老达就想得奖,得奖就要靠1992年那两片PNAS。你小付竟然在同一年又发一片《细胞》,而且没有老达,这可让小付大放光彩,把老达摆哪去,这还了得!但是,老达并没啥办法,制止这片论文发表。嘿嘿,小付就学过一次“制止”了,到老付了,还没学会。

付辛原再接再厉,1993年,和学生张娇娇,又发了一片《细胞》,风头很健。

这第二回合,好象付辛原赢了。

可是呢,这老达可不是好惹的。他一面组织力量,做研究。他的主力,还是中国人。上次用小辛那美国次品,老达可是见识了中国人小付的厉害。老达用衰客等几个中国人,发了一批《细胞》啊、《科学》啊、《自然》啊。

老达和小付竞争,可不是光靠研究,他调动了一批力量,专门在后面说付辛原的坏话:忘恩负义啊、拿我东西啊。付辛原只能做研究,在美国的科学界搞手腕,他哪里是老达的对手。就是老达实验室的老中,心里同情他,行动上也帮老达,在老达面前,那帮老中,也不敢说小付好话。

所以呢,这背后上演的第三回合,老达赢定了。

付辛原在圈里,没有几个朋友,怕老达、想拍老达马屁的人,不站在付那边。还有几个,给付辛原的脾气惹毛了。剩下支持付的,就孤零零几个。

付辛原的研究很牛。耶鲁大学把他从西乃山医学院挖过来,做耶鲁的副教授。他论文很多:《细胞》,《自然》,《科学》,你还能要啥更牛的?他可自得,稳坐钓鱼船,认为甜妞儿必得(tenure,终身教职,耶鲁是正教授)。他还看不上耶鲁的甜妞儿,心里惦记着和老达分诺贝尔奖。

付辛原脱产,美国叫学术休假吧,到清华去办研究所。

1999年,付辛原在《科学》上发一片论文。这片论文,他又撞车了:美国田那西州梦非思市僧脚的医院,有个人叫哀利(“利害”的“利”)。这哀利呢,也有一片的论文,同时给《科学》,没收。那可不得了,哀利没老达那风度。老达捅刀子的时候,表面上还文质彬彬。哀利可是穷凶极恶。哀利和付辛原同时到美国冷泉港开大会,哀利公开说,我们不能重复付辛原在《科学》上发表的结果。哀利不是中国网民,还顾忌一点美国法则,公开没说付辛原造假,只说我们不能重复。私下,哀利可不客气,我就觉得他造假。竞争失败,如此猛烈攻击对手,不多见,所以呢,会上有人说哀利过分。但是呢,前有老达说付辛原坏话,后有哀利这么攻击,付辛原的名声,哪能不受损失呢。

这第四回合,付辛原受伤。92年到99年,前后加起来,可是伤痕累累了。

这一亩三分圈里,付辛原的朋友很少。中国人,没有力量。中国人,很多还看他笑话呢。

阴错阳差,几年以后,其它几个实验室研究证明,付辛原1999年的论文对了,哀利错了。

太晚了,付辛原的甜妞儿已经跑掉了:媒人来评估付辛原终身教职的时候,偏听偏信,人都是老美,会听你老中的?没有谁说他造假,毕竟没有人要求正式调查他,可是圈的舆论,受小付得罪的两大头影响,对小付不利。

要是付已经有甜妞儿了,人也拿他没办法。得罪人,圈里传谣言,赖何不得有甜妞的人。但是,你不是没甜妞吗,用几张媒婆的嘴,绝对可以不让小付成亲。这付辛原,在耶鲁就没戏唱了。

这第五回合,付辛原输的可惨了,遍体鳞伤。

阴地庵哪大学给他甜妞儿,终身正教授。算安慰吗?对凡人,这可不赖。多少人,在想拿个阴地庵的助理教授,多少人,想娶个阴地庵的甜妞儿。

可是,可是,付辛原心系那诺奖,眼看就要老达一人独吞了,这不,老达已经得了辣死卡奖,那可是诺贝尔的预报奖。付辛原竟然到手的耶鲁甜妞儿鸡飞蛋打,沦落到阴地庵。老中,脾气可不敢学付辛原。老中,只好夹起尾巴做人。

老中,有几个帮了他呢。耶鲁的旭天教授,如今可是红火的不得了。他拿甜妞儿那会儿,论文哪有付辛原多、哪有付辛原牛?2000年,付有5片《细胞》、《科学》、《自然》,旭天有一片。旭天人家在耶鲁,可是把老美搞的团团转。耶鲁那年推荐旭天当修士研究员,付辛原那时可比旭天牛。两人关系,也不知道好不好。付倒霉后,条件垮了,《细胞》、《科学》、《自然》到现在还是原先那五片。旭天得了修士一两千美元,后来又加了3片顶级论文,统共4片了,快要追上付辛原了。

要说赤裸裸的种族歧视搞掉了付辛原的甜妞,那我不同意。要说和种族无关,那也不能那么说。老美喜欢听话的老中。小付时代,要是他和老达的关系密切,比如象小辛和老达的关系,说不定,老达会提小付一把。第一回合,小付如果得老达联盟,那小付到老付就一帆风顺。

老中要是有犹太人的团结,有犹太人的势力,那,要帮付辛原,也许成啊。可是呢,现在老中,既不团结,也没多大的势力。网上传2005年《科技中国》有一片劳逸的文章,里面为付辛原甜妞事件说话,我仔细看了,劳逸没说几句。也就说耶鲁甜妞没给付不公平,老中应该互相支持。这些,我都同意。付辛原的细节,说不定,劳知道的还不如我多呢。劳逸博学,大家公认,那没说的。他肯定懂信号转导。但是小圈内钩心斗角,出了这圈,知道细节的没几个。圈里,其实,有多少人知道呢。多数老中,圈,没进,最多在外圈转转,不时,往里探个头。

付辛原倒霉,老中看笑话的多着。不光是美国的老中,连中国的老中,都欺负他。

虎落平阳啊。

其他老中,就能保证,自己不给人欺负?

还有第六回合呢:等老达到瑞典去领诺贝尔奖的时候,中国人可不要忘记了,老达那“一将功成万骷髅”的丰功伟绩,里面可有付辛原的一具尸骨,说不定,还血迹未干。

除非:付辛原不甘自灭,不去网上胡泡,重起炉灶,振作起来,20年后再做一条好汉!!

如果付辛原自己起不来了,那要靠那天,一群现在做学生的老中长大了,挺胸抬头,不再被老美欺负,让中国人在学术界不再看人眼色了。

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Fu XY, Schindler C, Improta T, Aebersold R, Darnell JE Jr.
The proteins of ISGF-3, the interferon alpha-induced tranxxxxional activator, define a gene family involved in signal transduction.
Proc Natl Acad Sci U S A. 1992 Aug 15;89(16):7840-3.

Fu XY.
A tranxxxxion factor with SH2 and SH3 domains is directly activated by an interferon alpha-induced cytoplasmic protein tyrosine kinase(s).
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Tranxxxxion factor p91 interacts with the epidermal growth factor receptor and mediates activation of the c-fos gene promoter.
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Welte T, Leitenberg D, Dittel BN, al-Ramadi BK, Hansen WR, Xie B, Janeway CA Jr, Bothwell AL, Bottomly K, Fu XY.
The PTK-STAT signaling pathway has essential roles in T-cell activation in response to antigen stimulation.
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Moriggl R, Marine JC, Topham DJ, Teglund S, Sexl V, McKay C, Piekorz R, Wang D, Parganas E, Yoshimura A, Ihle JN.
Differential roles of cytokine signaling during T-cell development.
Cold Spring Harb Symp Quant Biol. 1999;64:389-95.

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