病人 1： 80 多歲大爺，療養院（nursing home) 病人。過去史:高血壓、冠心病、糖尿病、老年痴呆和腎衰/透析。

因為呼吸困難入院。根據入院志，病人的太太發現病人神智不清楚。以後就是病人太太聽到nursing home 把病人送到醫院。還有一些細節。我腦袋侃暈了，看不出線索。

病人到了急診室，呼吸困難加重，氣管插管。化驗： 白細胞不高，乳酸高，肌鈣蛋白（Troponin) 70 多（ 正常是 0.01）。轉氨酶高， AST/ALT 都是2000 多。 胸片肺部大面積浸潤。 CT 沒有肺動脈栓塞。

入院診斷/處理： 

1 低氧呼吸衰竭，肺炎。 上兩個抗菌素： Cefepime, Vancomycin 都是大炮級抗菌素。 2 心肌梗塞。 找心血管會診  

3 肝酶上升。

搞不清楚這個病人究竟是什麼問題。查房： 病人的太太還在那裡。 再問病史。 病人過去幾天基本正常，自然有他的慢性疾病和麻煩。 走路慢，要用助步車。說話不清楚，交流有問題。 入院前下午，病人突然昏睡不醒。打電話叫救護車。救護人員發現病人氧飽和度下降，送到醫院。 這些都是突然發生。

我想： 這個病人大概就是突然發生大面積心肌梗塞，心肌梗塞導致心衰，心衰導致肺水腫/呼吸衰竭。也引起肝臟血液灌流減少，導致肝細胞損傷，肝酶大幅度上升。 這叫休克肝。換個說法，肝臟埂塞。

插管的病人收在ICU，有呼吸科管呼吸機肺臟，心臟科管心肌梗塞，腎臟科管透析。還有胃腸道管肝酶。 我就是掛個名，可以什麼都不管。

雖然如此。把其它科醫生的逐日誌，會診記錄都看了一下。首先看心血管：心血管說病人有呼吸衰竭，不能作冠脈造影。要呼吸功能改善後才能作。我給心血管醫生打電話： 說這個病人呼吸衰竭，是因為大面積心肌梗塞心衰所致。如果不趕快治療心臟，呼吸功能不會改善。心血管醫生說：至少要等消除肺水腫以後，才能作冠脈造影。我說： 你等幾天，冠脈堵塞的心肌都死掉了。你作冠脈造影，安支架也沒用。心血管醫生仍然不想作。 就算了。我打電話，只是表達一下我的看法而已。又讀呼吸科醫生的記錄，沒有什麼特別內容。我認為這個病人沒有肺炎。呼吸衰竭就是心肌梗塞心衰所致。把抗菌素停了。再讀胃腸道醫生的記錄。說肝酶上升。查肝臟超聲波，查疱疹病毒，巨細胞病毒，EB 病毒 EBV)。這些都沒必要查。病毒不可能引起肝酶上升那麼高。 病人是休克肝，原因很明顯。沒事找事。再查腎臟科醫生的記錄。腎臟科醫生準備透析，排除大量液體。 這是現在最重要的措施。

每個科都有各自的套路，一會診就一套一套的上。各個系統的異常有什麼聯繫，多個系統的異常有沒有共同的病因，不是這些專科醫生關心的問題，不是這些專科醫生能想到的問題。

第一天過去了。第二天看胸片，肺部水腫好多了，因為透析。查房，和病人太太交談。告訴病人家屬，病人大面積心肌梗塞，趕快作冠脈造影，也許有希望改善。病人太太說： 病人以前就說過，不作冠脈造影。這麼一說，對我也是解脫。我就沒必要先說動病人/家屬，再和心血管醫生討論作冠脈造影。

到了這個時候，我就躺平了。病人過了4-5天，終於拔管。這對我來說，是個意外。大面積心肌梗塞，心衰肺水腫。居然活了下來，拔管。病毒結果回來。病人EB 病毒 (EBV)陰性。即使是陽性，並不等於是肝酶升高的原因。 EB 病毒 (EBV)沒有什麼特效治療，對症治療而已。

又過了兩天，病人出院。從理論上說，冠脈造影要越快越好，如果是冠脈狹窄。趕快消除狹窄，恢復冠脈血流，以搶救面臨死亡危險的心肌。這個病人，沒做冠脈造影安支架。是堵塞的冠脈自行開通？ 還是心肌損害沒有那麼大？

病例 2： 女，近80歲，住在Nursing home。過去史：高血壓、高血脂、慢性肺阻和肺氣腫，平時需要3 L 氧氣。也許還有一點老年痴呆。

急診室醫生醫生打電話要我收這個病人。 說她在Nursing home 把氧氣管扯掉。 氧飽和度20%，Nursing home 把她送到急診室。

我想，這個Nursing home 有意思。病人如果需要吸氧，把氧氣管拔掉，氧飽和度當然要下降。把氧氣管重新安上就是了。為什麼要送到急診室？ 不知道那裡的醫生，或者管事者的邏輯是什麼？

去看病人，她說她走路的時候，突然絆倒，像是失去了知覺。再也問不出其它信息。

查體沒有什麼異常。

化驗；肌酐將近300 (mmol/L)，腦鈉肽> 30，000。 30，000 是能檢測的最高值，肌鈣蛋白0.5 （正常低於0.01）。

胸片： 心臟有點大，但是沒有肺水腫。

查了一下以往的記錄。 病人兩個月前也住了一次院，主訴是身體虛弱。但是肌酐是260 左右，出院時腎功恢復正常。腦鈉肽也是30，000。 心肌酶 1.8。 這個病人上次住院前，發生了心肌梗塞。但是沒有作冠脈造影，我感到奇怪。兩個月前的心臟超聲波，心臟正常。半年前的CT，病人有嚴重的肺氣腫。

資料看完，開始分析。

1 低氧飽和度。純粹是一個偶然事故，毫無必要因為這個把病人送來急診室。 繼續給氧。

2 突然絆倒，不知道原因是什麼。也許是迷走暈厥，也可能地上有什麼東西阻礙走路，也可能是心律失常。病人不能提供信息，無法判斷原因，甚至不知道她是不是真的絆倒了。

3 心肌酶升高，這次稍微高一點，但是上次足夠高。至少上次病人有心肌梗塞。心肌梗塞常規要作冠脈造影，不知道上次為什麼沒作冠脈。

4 急性腎功不全。原因是什麼？ 病人不像是脫水。

5 腦鈉肽非常高，超過醫院能檢測的範圍。原因又是什麼？以往的超聲心動圖沒有心衰。病人肺氣腫，可以導致右心擴大，使腦鈉肽升高。超聲心動圖報告右心室收縮壓大概是27mmHg，有一點輕度的肺動脈高壓。但是不至於使腦鈉肽那麼高。

把上面幾個診斷/未診斷串起來。我得出的結論或者判斷是： 這個病人或者是突然嚴重心律失常，或者幾根主要冠脈一起痙攣，導致心輸出量下降（急性心衰），血壓降低，病人暈厥。心臟擴張，腦鈉肽上升，也輕度損害心肌，肌鈣蛋白升高一點。導致腎臟灌流減少， 急性腎功不全。

治療：

1輸液，假設病人有一點脫水。

2找心臟科會診。我認為這個病人應該作冠脈造影。如果有冠脈狹窄，放支架，也許可以防止再次突然發生心衰腎功不全。

3等幾天複查腦鈉肽。如果大幅度下降，可以證明上面的假設。

病人入院後不該我管。幾天后查了一下。心血管醫生會診，開始說：病人急性腎功不全，不能作冠脈造影。 後來病人又拒絕冠脈造影。病人腎臟功能恢復正常，腦鈉肽降到5000，雖然還是很高，但是比> 30,000 低多了。

看了一下其它醫生的逐日誌和會診記錄。沒有一個煩惱為什麼腦鈉肽肌酐，突然那麼高，又恢復正常。不過病人恢復、出院，大家都可以慶祝一番。 不管白貓黑貓，逮住耗子就是好貓。不管思考不思考，套路不套路，讓病人恢復出院，就是好醫生。