| 疫苗的功能结局就是为抑制住你先天免疫力归零进入艾滋不设防状态 |
| 送交者: Pascal 2022年01月23日18:09:55 于 [五 味 斋] 发送悄悄话 |
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Innate Immune Suppression by SARS-CoV-2 mRNA Vaccinations: The role of G-quadruplexes, exosomes and microRNAs 信使核糖核酸新冠疫苗注射抑制了 你先天免疫系统抵抗力：G-四链体、 外泌体和微核糖核酸的作用
Friday, January 21, 2022 梗概 mRNA SARS-CoV-2 疫苗上市是为了应对广泛认为的 Covid-19 公共卫生危机。在传染病背景下使用 mRNA 疫苗没有先例，但危急时刻似乎需要采取危急措施。mRNA 疫苗利用基因修饰的 mRNA 编码刺突蛋白。这些改变隐藏了 mRNA 免受细胞防御的影响，促进了蛋白质的更长生物半衰期，并激发了更高的总体刺突蛋白产量。然而，实验和观察证据都表明，与对 SARS-CoV-2 感染的反应相比，对疫苗的免疫反应非常不同。正如我们将展示的，疫苗引入的基因修饰可能是这些差异反应的来源。在本文中，我们提供的证据表明，与自然感染不同，疫苗接种会严重损害 I 型干扰素信号传导，从而对人类健康产生多种不利影响。我们解释了免疫细胞向循环中释放大量含有刺突蛋白的外泌体以及在远处受体细胞中诱导信号传导反应的关键 microRNA 的机制。我们还确定了蛋白质合成和癌症监测的监管控制中潜在的严重干扰。这些干扰与神经退行性疾病、心肌炎、免疫性血小板减少症、贝尔麻痹、肝病、适应性免疫受损、肿瘤发生增加和 DNA 损伤有潜在的直接因果关系。我们展示了来自 VAERS 数据库中不良事件报告的证据来支持我们的假设。我们认为，即使在 Covid-19 大流行的背景下，对 mRNA 疫苗的全面风险/收益评估也将它们排除在公共卫生的积极贡献者之外。 Remarkably, the human prion protein (PrP) genetic sequence contains multiple G4 forming motifs, and their presence may form the missing link in the initial conversion of PrP to the misfolded form, PrPsc [80]. PrP binding to its own mRNA may be the seed that causes the protein to misfold. This observation is particularly concerning in light of the fact that the spike protein has prion-like characteristics [81]. 值得注意的是，人类朊病毒( 即 疯牛病病毒 ）蛋白 (PrP) 基因序列包含多个 G4 形成基序，并且它们的存在可能会形成PrP 初始转换为错误折叠形式 PrPsc [80] 的缺失环节。PrP 与其自身 的 mRNA 结合可能是导致蛋白质错误折叠的种子。鉴于刺突蛋白 具有朊病毒样特征[81]，这一观察结果尤其令人担忧。 A central point of our analysis below is the important distinction between the impact of vaccination versus natural infection on type I IFN. While vaccination actively suppresses its production, natural infection promotes type I IFN production very early in the disease cycle. Those with preexisting conditions often exhibit impaired type I IFN signaling, which leads to more severe, critical, and even fatal COVID-19. If the impairment induced by the vaccine is maintained as antibody levels wane over time, this could lead to a situation where the vaccine causes a more severe disease expression than would have been the case in the absence of the vaccine. 我们下面分析的一个中心点是疫苗接种与自然感染对 I 型 IFN 的 影响之间的重要区别。虽然疫苗接种会积极抑制其产生，但自然 感染会在疾病周期的早期促进 I 型 IFN 的产生。患有既往疾病的 人通常表现出 I 型 IFN 信号受损，这会导致更严重、更严重甚至 致命的 COVID-19。如果随着时间的推移，随着抗体水平的下降， 疫苗引起的损伤得以维持，这可能会导致疫苗导致比没有疫苗时 更严重的疾病表达的情况。 8. Reactivation of Varicella-zoster Type I IFN receptor signaling in CD8+ T cells is critical for the generation of effector and memory cells in response to a viral infection [134]. CD8+ T cells can block reactivation of latent herpes infection in sensory neurons [135]. If type I IFN signaling is impaired, as happens following vaccination but not following natural infection with SARS-CoV-2, CD8+ T cells’ ability to keep herpes in check would also be impaired. Might this be the mechanism at work in response to the vaccines? Shingles is an increasingly common condition caused by reactivation of latent herpes zoster viruses (HZV), which also causes chicken pox in childhood. In a systematic review, Katsikas et al., (2021) identified 91 cases of herpes zoster occurring an average of 5.8 days following mRNA vaccination [136]. While acknowledging that causality is not yet confirmed, “Herpes zoster is possibly a condition physicians and other healthcare professionals may expect to see in patients receiving COVID-19 vaccines” [136]. 8. 水痘带状疱疹的重新激活 CD8+ T 细胞中的 I 型 IFN 受体信号传导对于响应病毒感染的效应细胞和记忆细胞的产生至关重要 [134]。CD8+ T 细胞可以阻断感觉神经元中潜伏疱疹感染的再激活 [135]。如果 I 型 IFN 信号传导受损，就像接种疫苗后发生的那样，而不是在自然感染 SARS-CoV-2 后发生的情况，CD8+ T 细胞控制疱疹的能力也会受损。这可能是应对疫苗的机制吗？ 带状疱疹是一种越来越常见的疾病，由潜伏带状疱疹病毒 (HZV) 的再激活引起，这也会导致儿童时期的水痘。在一项系统评价中，Katsikas 等人 (2021) 确定了 91 例带状疱疹病例，这些病例在 mRNA 疫苗接种后平均发生 5.8 天 [136]。虽然承认因果关系尚未得到证实，但“带状疱疹可能是医生和其他医疗保健专业人员可能会在接受 COVID-19 疫苗的患者身上看到的一种疾病”[136]。 9. DNA 修复和适应性免疫受损 免疫系统和 DNA 修复系统是高等生物防御各种威胁所依赖的两个主要系统，它们具有共同的元素。关键 DNA 修复蛋白的功能丧失会导致修复缺陷，从而抑制功能性 B 和 T 细胞的产生，从而导致免疫缺陷。非同源末端连接 (NHEJ) 修复在淋巴细胞特异性 V(D)J 重组中发挥关键作用，这对于产生高度多样化的 B 细胞抗体库以响应抗原暴露是必不可少的 [143]。DNA修复受损也是癌症的直接途径。 中国上海的研究人员进行的一项开创性研究通过对从患者首次接种前和后 28 天采集的外周血单个核细胞 (PBMC) 进行单细胞 mRNA 测序，监测了一组患者中与免疫功能相关的几个参数。基于病毒弱化版本的 COVID-19 疫苗 [52]。虽然这些疫苗与 mRNA 疫苗不同，但它们也可以通过将疫苗内容物注射到三角肌中，绕过粘膜和血管屏障来发挥作用。作者发现在许多不同免疫细胞类型中接种疫苗后基因表达的一致变化。观察到的 NF-κB 信号传导增加和 I 型 IFN 反应减少通过生物学测定进一步证实。与其他研究一致，他们发现 STAT2 和 IRF7 在接种疫苗后 28 天显着下调，表明 I 型 IFN 反应受损。他们写道：“总的来说，这些数据表明，在接种疫苗后，至少到第 28 天，除了产生中和抗体外，人们的免疫系统，包括淋巴细胞和单核细胞的免疫系统，可能处于更脆弱的状态。” [52]。 这些作者还发现了基因表达的令人不安的变化，这意味着修复 DNA 的能力受损。生长细胞中高达 60% 的总转录活性涉及核糖体 DNA (rDNA) 的转录以产生核糖体 RNA (rRNA)。将核糖体 DNA 转录成 RNA 的酶是 RNA 聚合酶 I (Pol I)。Pol I 还监测 rDNA 完整性并影响细胞存活 [144]。在转录过程中，RNA 聚合酶 (RNAP) 主动扫描 DNA 以发现大块病变（双链断裂）并触发它们的修复。在生长的真核细胞中，大多数转录涉及 Pol I 合成核糖体 RNA。因此，Pol I 促进 DNA 损伤后的存活 [144]。Liu 等人 鉴定的许多下调基因。(2021) 与细胞周期、端粒维持、 被抑制的基因组之一是由于“在着丝粒处沉积了含有核小体的新 CENPA [着丝粒蛋白 A]”。新合成的 CENPA 在细胞周期末期/早期 G1 期沉积在着丝粒的核小体中。这表明 G1 期细胞周期停滞是对灭活 SARS-CoV-2 疫苗反应的一个特征。多能胚胎干细胞在 G1 期（复制开始之前）的停滞将导致自我更新和多能性维持受损 [145]。 与 DNA 修复和适应性免疫至关重要的两个检查点蛋白是 BRCA1 和 53BP1，它们促进同源重组 (HR) 和 NHEJ，这两个主要修复过程 [146,147]。在对人体细胞的体外实验中，SARS-CoV-2 全长刺突蛋白被特别证明可以进入细胞核并阻碍这两种修复蛋白向双链断裂部位的募集 [143]。作者总结了他们的发现，“从机制上讲，我们发现刺突蛋白位于细胞核中，并通过阻止关键的 DNA 修复蛋白 BRCA1 和 53BP1 募集到损伤部位来抑制 DNA 损伤修复。” mRNA疫苗干扰DNA修复的另一种机制是通过miR-148。这种 microRNA 已被证明可以在细胞周期的 G1 期下调 HR [148]。正如本文前面提到的，这是在 Mishra 和 Banerjea (2021) [50] 的实验中，在刺突蛋白合成后，人类细胞释放的外泌体中发现的两种 microRNA 之一。 我们已经讨论了刺突蛋白的 S1 片段如何被弗林蛋白酶切割并释放到循环中。它通过其受体结合域 (RBD) 与 ACE2 受体结合，从而抑制其功能。由于 ACE2 会降解 Ang II，因此禁用 ACE2 会直接导致 Ang II 过度表达，从而进一步增加患心血管疾病的风险。AngII 诱导的血管收缩是诱导永久性心肌损伤的独立机制，即使在不存在冠状动脉阻塞的情况下也是如此。由 Ang II 引起的心脏动脉突然收缩的反复发作最终会导致心力衰竭或猝死 [205]。 在对原始 SARS-CoV 病毒的研究中已经看到了 ACE2 抑制。一项对死于 SARS-CoV 的患者的尸检研究揭示了 ACE2 抑制在促进心脏损伤中的重要作用。在从死亡患者身上采集的 20 个人体心脏样本中，有 35% 检测到了 SARS-CoV 病毒 RNA。在心脏感染 SARS-CoV 的患者中，与心肌损伤相关的巨噬细胞浸润显着增加。重要的是，心脏中 SARS-CoV 的存在与 ACE2 蛋白表达的显着降低有关 [206]。 A widely cited report noted that less than 1% of all vaccine-related adverse events are reported to VAERS [208]. That assertion, though, has no citation so the basis for the claim is unclear. Rose (2021) published a much more sophisticated analysis of VAERS data to offer an estimate of underreporting by a factor of 31 [209]. While it is impossible to determine underreporting with precision, the available evidence is that underreporting very strongly characterizes the VAERS data. The information presented below should be understood in that light 一份被广泛引用.的报告指出，只有不到 1% 的疫苗相关不良事件报告给 VAERS [208]。不过，这种说法，没有引用，因此该声明的依据尚不清楚。 Rose (2021) 发表了对 VAERS 数据的更复杂的分析，以提供 31 倍 的漏报估计值 [209]。 ( 20,000 X 31 = 600,000 美国人被疫苗致死 ） 虽然不可能准确地确定漏报，但现有证据表明，漏报非常强烈地 表征了 VAERS 数据。应该从这个角度理解下面提供的信息。 It is imperative that worldwide administration of the mRNA vaccinations be stopped immediately until further studies are conducted to determine the extent of the potential pathological consequences outlined in this paper. It is not possible for these vaccinations to be considered part of a public health campaign without a detailed analysis of the human impact of the potential collateral damage. It is also imperative that VAERS and other monitoring system be optimized to detect signals related to the health consequences of mRNA vaccination we have outlined. We believe the upgraded VAERS monitoring system described in the Harvard Pilgrim Health Care, Inc. study, but unfortunately not supported by the CDC, would be a valuable start in this regard [208]. 在本文中，我们提请注意这些疫苗接种安全性的三个非常重要的 方面。首先是广泛记录的先天免疫颠覆，主要是通过抑制 IFN-α 及其相关的信号级联。这种抑制将产生广泛的后果，其中最重要 的是包括潜伏病毒感染的重新激活和有效对抗未来感染的能力 降低。 其次是用于预防和检测细胞内基因驱动的恶性转化的系统失调， 以及由此产生的疫苗接种促进这些转化的潜力。 第三，mRNA 疫苗接种可能会破坏外泌体进行的细胞内通讯， 并诱导细胞摄取尖峰 mRNA 以产生高水平的携带尖峰的外泌体， 具有潜在的严重炎症后果。如果充分发挥这些潜力中的任何一个， 对全球数十亿人的影响可能是巨大的，并可能加重我们的医疗 保健系统面临的短期和长期疾病负担。 In the end, we are not exaggerating to say that billions of lives are at stake.
最后，我们毫不夸张地说， 数十亿人的生命岌岌可危。
点击链接，逐字逐句逐段逐章 恶意御览专业医学学术英文 长篇重磅原创论文； 随即以十倍于本文医学临床实验 数据、2,150 部医学学术专著 暨论文参考引述（ 本文引述论文 不过区区 215 篇）撰写超长檄文 批驳该文造谣、诽谤、诬陷、栽赃 诋毁、中伤我亲自接种的三针mRNA 液剂，还我主流上层精英科学镰刀 主流呼召疫苗的无上睿智、荣光！ https://www.authorea.com/users/455597/articles/ 552937-innate-immune-suppression-by-sars-cov-2-mrna- vaccinations-the-role-of-g-quadruplexes-exosomes-and- commit=d033a57415da0ca976b27f11d81a4cd604f7fdc7
2021-12-29 11:58:39
...... ...... ...... 新冠治疗的五大拦路虎 随着烈性传染病的传播，自然也就有治疗手段的迭代更新，但是， 除了中医以外，目前全球新冠治疗在病理学领域面临空前强大的 技术挑战，这种挑战来自于五个方面： 01 免疫过载 笔者在之前文章《西方三大神药遭遇免疫过载，拜登彻底坐不住 了！》中创立了一个新的名词“免疫过载”， 它指的是三大神药中的MRNA疫苗中的 刺突蛋白会导致免疫系统杀死正常的
造成脏器在多次加强针注射以后遭遇 持续不断损伤。
https://blog.creaders.net/u/4339/202112/422642.html 现在，免疫过载的第二种形态将再次出现，这种过载变现为， 持续的注射西方三大神药导致人体体内大量的S突刺蛋白存在， 因为新冠病毒对T淋巴细胞具有明显趋向性，所以，S蛋白 占用了大量的T淋巴细胞“库存”。因为新冠毒性增强要求 抗体浓度不断提高，在梯次注射中，S蛋白浓度不断提高， 最终结果导致T淋巴细胞也大量消耗。 人体中细胞免疫主要依赖的就是T淋巴细胞， 它就好比是人体内消灭病毒的战士，这些战士的 超大量的死亡，就会导致人体消灭病毒的免疫 系统被全面耗竭。对外表现为淋巴系统耗竭， 巨噬细胞也随之全面阵亡，人体免疫系统抵抗力 进入“不设防”状态，一个小小的感冒都可能 将人直接送走。 现在，免疫过载的第二种形态将再次出现，这种过载变现为， 持续的注射西方三大神药导致人体体内大量的S突刺蛋白存在， 因为新冠病毒对T淋巴细胞具有明显趋向性，所以，S蛋白 占用了大量的T淋巴细胞“库存”。因为新冠毒性增强要求 抗体浓度不断提高，在梯次注射中，S蛋白浓度不断提高， 最终结果导致T淋巴细胞也大量消耗。 人体中细胞免疫主要依赖的就是T淋巴细胞， 它就好比是人体内消灭病毒的战士，这些战士的 超大量的死亡，就会导致人体消灭病毒的免疫 系统被全面耗竭。对外表现为淋巴系统耗竭， 巨噬细胞也随之全面阵亡，人体免疫系统抵抗力 进入“不设防”状态，一个小小的感冒都可能 将人直接送走。 听上去是不是很熟悉呢？对了，这与ADE效应的 第二种表现方式产生的后果没有任何区别。 http://shizheng.xilu.com/20211229/1000010001194930_2.html 02 新冠病毒艾滋病化 免疫系统从产生缺陷到耗竭是一个持续的过程，从西方三大神药持续 注射开始，人体免疫系统就出现了免疫系统缺损症状，听上去是不是 很熟悉呢？对了，艾滋病的全称就是“获得性免疫缺损综合征”。 免疫缺损症综合征到免疫耗竭是一个持续的过程， 等到免疫系统耗竭， 人体将随之死亡。 换句话说，西方三大神药持续加强注射， 最终会导致人体患病“艾滋病化”， 新冠也就成为了会飞的艾滋病。随着新冠病毒载量和致死率不断 提升，直到进化为T病毒，届时新冠就成了会飞的埃博拉病毒。 说到这里，可能有人会问，你说新冠病毒艾滋化的依据是什么？从 疫情爆发开始，笔者就一直强调新冠和艾滋病的患病原理是一样的。 笔者这一观点发布后，陆续得到国外权威医学杂志的证实，尤其是 12月4号，据路透社报道，12月3号，美国马塞诸萨州剑桥数据分析 公司nference的一项早期研究发表在OSF Preprints网站上，他们 发现奥密克戎毒株有至少一处变异由一种特殊基因片段ins214EPE 导致，这个基因片段从未在之前任何一种新冠病毒中被发现，该片段 却为多种病毒和人体基因组所有，其中包括导致普通感冒的冠状 病毒HcoV-229E和导致艾滋病的HIV病毒。 大家没听错，有人将导致艾滋病和人类罹患 普通感冒的病毒嫁接进了奥密克戎毒株内。 这种嫁接不仅导致传染性更强，还导致新冠病毒艾滋病化。这种被 嫁接的基因片段可以让奥密克戎毒株逃逸人体免疫系统攻击。因为 采用人类基因组片段会被免疫系统识别为“自己人”，人体细胞卫士 自然就不会发动对毒株的免疫攻击。这意味着，奥密克戎更容易 传播，但感染者的症状更轻，甚至是无症状感染。悄无声息间， 病毒就可以传播得更远，防疫难度也随之暴增。 04 奥密克戎让单抗全面失效 12月9日，腾盛博药和清华大学张琳琦教授研发的新冠中和抗体药物 —BRII-196和BRII-198联合疗法，作为中国首个新冠中和抗体疗法， 获得国家药监局批准上市。 清华大学研发的联合抗体药物是中国在克隆抗体药物研发的重要 进程。从疫情爆发开始，笔者就说过克隆抗体特别是多克隆抗体 药物是治疗新冠的特效药，它能够克服个体体质差异导致的抗体 不足，同时即能治疗也能够预防，防治一体。目前看，这款药物 可以有效治疗德尔塔毒株感染者。 但是，笔者在之前文章也说过，比双重突变（德尔塔）更厉害的 三重突变已经让单抗药物和康复者血清疗法失效，而比三重突变 更猛的奥密克戎同样会让单抗失效。笔者的这一预测在了清华大学 生产的这款联合抗体药物上不幸得到了印证： 12月10日北京大学谢晓亮院士团队公布研究结果，247种中和抗体 中超过85%被奥密克戎变异株逃逸，其中除了礼来公司和再生元 公司的两个中和抗体以及阿斯利康的中和抗体对奥密克戎变异株 完全无效外，清华大学联合疗法中的一个中和抗体（BRII-196） 对奥密克戎也基本无效。 12月23日《柳叶刀》子刊发表的论文载明，一项在美国、丹麦、 瑞士和波兰的43家医院进行的多国、双盲、随机、安慰剂对照临床 试验显示，葛兰素史克的中和抗体，腾盛博药的中和抗体，在新冠 患者治疗上均不优于安慰剂组。 12月24号，日本厚生劳动省宣布不推荐中和抗体治疗奥密克戎变异 株。这个通知从政府层面证明，中和抗体对奥密克戎变异株无效。 上述实验证明，单抗在对付奥密克戎毒株上已经接近失效。未来的 希望依旧是研制多克隆抗体药物，而在多抗被研发出来之前，最 有效的特效药依旧只是中药，最有效的防疫措施依旧还是中医吴又可 发明的防疫隔离，这已经被全球抗疫实践所证明，绝不容任何人 质疑和否定，更不是某些带货或者网红砖家所能掩盖的。 随着单抗和康复者血清治疗新冠逐步失效，全球抗疫将以奥密克戎 为分水岭，进入残酷博弈的下半场！ 05 变异将专门追杀 三大神药接种者 11月26号，挪威可再生资源公司Scatec在首都奥斯陆的一家餐厅 举行约120人参加的圣诞聚会，聚会所有参与者都接种了两针神药， 事前的新冠检测也均为阴性，结果却爆发了一场“超级传播事件”。 聚会中至少70人测出新冠阳性，其中13人确认为奥密克戎毒株， 另外45-50人虽然没有参加聚会，但当晚却餐于同一家餐厅，结果 整体阳性总数接近120人。事后查明，参与聚会的两人从南非分部 返回，携带了奥密克戎毒株。也就是说，参加这场聚会的、打过 两针神药的120人几乎没有一个逃脱新冠病毒感染。 12月18号挪威研究表明，本国42%的奥密克戎患者严重程度为3级， 11%为4级， 这些患者中98%都接种了辉瑞和摩德纳的 mRNA疫苗。 12月初，同样地处北欧的法罗群岛也爆发了奥密克戎的超级传播 事件。33名医护人员参加一个聚会，他们全部在两个半月内接种了 3针辉瑞疫苗，所有人在聚会前36小时内核酸检测都是阴性，结果 聚会后21人感染奥密克戎病毒，而北欧包括冰岛、挪威在内国家 疫苗接种率都超过90%，但依旧逃不过奥密克戎的毒手。 说到这里，有人可能以为笔者要强调打了两针西方神药也挡不住 奥密克戎，但笔者要强调却是，从上面三个例子可以看出，高接种率 的北欧国家民众在很短的聚会时间内就被全军覆没式地感染，说明 奥密克戎毒株已经出现的一个非常危险的趋势： 专门追杀西方三大mRNA基因神药的接种者！ 为什么会出现这种现象呢？原因有以下两点： （1）病毒封闭＋极端压力选择 西方国家在接种三大神药以后就开始放弃防疫隔离政策，这种不负 责任的做法一方面导致病毒被大规模注射的抗体包围进入封闭状态， 在生死存亡的极端生存选择压力下，病毒快速交换基因组，进化出 了更能对抗疫苗的逃逸能力。 这里大家要特别注意，目前三大神药只是进行了加强注射，并没有 针对新变异毒株研发出针对性抗体，这种情况下病毒的逃离能力并 不会因为加强注射而弱化，于是就出现了突破性感染。 （2）三大神药加强导致免疫缺损恶果 三大神药的加强针注射导致了免疫过载和免疫系统缺损的 恶劣后果。这两种结果都会导致人体免疫系统被逐步摧毁， 产生淋巴细胞和抗体的脏器也遭到了持续性损伤，这还不算 注射辉瑞MRNA疫苗导致的突刺异蛋白带来的血栓、心肌炎 等毒副作用，这些恶果都导致患者不仅无法对抗新冠， 免疫力也降低到了连普通 未接种者都不如的程度。 这代表：在同样接触病毒的 情况下，多次注射三大神药者 罹患新冠的概率要远超未接种者。 证据如下： 8月27号以色列发表的研究结果表明，在预防德尔塔病毒变体方面， 自然免疫比mRNA疫苗有效13倍，也就是说，未接种神药人群的 自然防护力反而比注射神药的防护力强13倍。如果人体自身产生 的抗体比神药防护性能更高，面对新冠未接种者比接种者更不容易 感染，也就出现了奥密克戎等变异“偏爱’追杀三大神药接种者 的情况。 11月23号，瑞典公布了各类疫苗的防护效果，其中阿斯利康疫苗 注射121天以后，有效保护率为-19%。大家没有看错，这疫苗的 保护率是负的，打了更容易感染，已经自带对人体免疫破甲属性。 疫苗不仅无法保护，在面对新冠的时候反而直接开始杀伤人体， 这同样是在帮助奥密克戎追杀神药接种者。
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来自克罗地亚的欧洲议会议员 面斥法国总统马克龙同志
我打过三针后，得了肛门静脉血栓 形成和阴道疱疹病毒、皮疹、头疼 发冷、全身疼痛、手臂和腹股沟 淋巴结肿大。
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