我们知道，人类基因的定律是DNA通过MRNA对蛋白序列的CODE展示。从这个意义上讲：DNA序列这个CODE本身具有决定作用，而且是设计好了的。但因为基因的复杂性所定，到目前为止，没有一个科学家成功的找到证据证明：这个CODE是智能设计的。但我一致猜猜：这种特异设计是有其FINGER PRINT的，或者说：从基因分析可以发现并证明：基因是被设计的，而不是随机突变来的。

其办法就是通过对同工酶或者同源蛋白的基因比较分析来寻找这个设计的特征。并比较这些基因的SPLICE VARIANTS的基因在不同种属里面的类似情况，分析：这些基因到底是被设计的呢还是自己随着进化而突变来的？或者他们本身就是物种突变的原因。

这些天，我在研究PDE7A和7B基因时有两个重大发现。
1)7A和7B虽然是两个同工基因，而且在氨基酸保守性上很高，令人惊奇的是：他们在核酸水平上保守性居然偏低。这两个基因是如何做到AA高保守而核酸序列低保守的呢？我一开始以为是基因利用在所谓的“进化”过程中的无意义突变-基因CODE的第3个点突变来实现的呢。结果发现不是：在7A和7B的许多AA保守区的核酸序列居然是利用CODE的第一不同来实现的。举个例子：有个高保守的ERRGS区，氨基酸水平：
7A：ERRGS
7B：ERRGS

核酸水平：
7A：GAA-AGA-AGA-GGT-TCC
7B：GAA-CGC-CGC-GGC-TCC

因为R可以有6个CODE序列来决定，其中4个是：CGT，CGC，CGA，CGG，另外两个是：AGA，AGG，这六个CODE都编码R=ARGINIE

这怎么可能呢？基因为了正确的编码ERRGS这个MOTIF在两个同工基因，居然有目的的使用了第一个CODE核酸突变却保障了编码的AA相同！太不可思议了。点突变做不到这点么。必然有个特异的设计，保障了核酸序列虽然不同，而AA序列相同。

如果核酸序列确实完全决定AA序列正确的话，靠随机突变怎么能这么有意识的保留AA序列在两个同工基因之间的相同呢？怎么变成为保留AA相同而特异的突变了呢？而且不是普遍的第3位点突变。

第2，7A和7B的差异被大鼠小鼠，人类等不同种属的动物保留下来了。就是说：基因间的差异远大于种属间的差异，种属的差异是因为点突变造成的。这就好像从某个起点开始，7A和7B的差异就被固定-设计好了，以后所谓的进化居然与这个设定没有任何关系了。既然基因组决定了不同种属的区别，而基因组是单个基因组成的，这样好像说明了一个问题：种属的不同好像只是单个基因组合，数目不同造成的，而不是新基因或者不同基因产生造成的。因为基因的不同在不同种属之间没有变化！既然单个基因的变化或者不同不是造成所谓进化的原因，那么哪里来的进化呢？