续(5) 【是谁改变了你的基因】
    
    在研究癌症的科学家两派中，认为是化学物品致癌的科学家(简称化学派)在他们的
    研究中却经历了比病毒派更加曲折和漫长的道路。
    
    一个直接原因是：科学家们不能把可能致癌的化学物品直接运用到人体身上进行试
    验，很多国家都有法律规定，不允许这类实验直接在人体上进行。
    
    例如，虽然科学家们长期以来就观察到煤焦油中的某个化合物很可能是致癌物质，
    对X射线的致癌能力也是相类似地被观察到了，但是要让科学家们在他们的实验室里
    拿出确信的实验数据，却经历了很长的时间。
    
    很多科学家选择了小鼠，大鼠，兔子等啮齿类动物作为实验对象，把认为是可能致
    癌的化学物品应用到它们身上，但是刚开始，没人能真正成功地在实验室里用化学
    品诱导出一例癌症。
    
    上面的失败一直延续到1921年左右，日本的一位科学家首破记录。他首先在实验室
    里成功地用煤焦油在兔子身上诱发出了癌症。而其他科学家都失败了，其原因是：
    耐心。
    
    原来化学品致癌是一个长期的，渐变的过程。那个日本人所用的方法其实很简单：
    他一连几个月在兔子耳朵上涂抹煤焦油，结果他成功了。其他科学家也用过同样的
    方法，但一般只几个星期，很多人没发现有致癌现象，便放弃了。
    
    但即便是如此，用啮齿类动物作实验对象，从投放市场的几千种化学商品中一一排
    查出哪类化学品致癌，也是极其旷日持久的工作。
    
    一直到1970年代，上面的情况终于得到改善。科学家们终于发现能用细菌代替啮齿
    类动物。细菌里的基因同更复杂的生命形式的基因非常相似，细菌基因用DNA分子编
    码，而且和人类基因有一样的特征。于是，只要把可能致癌的化学品应用到细菌的
    细胞里，观察细菌细胞的癌变，即可得出同样的结论。
    
    如此一来的巨大好处是：细菌的繁殖很快，通常在20分钟内就可以开始繁殖，而啮
    齿类动物则需要几个月的准备时间。
    
    从那之后的约50年中，科学家们已经排查出了一大批致癌的化学物，它们中有的需
    要几百毫克地连续应用好多个月在小鼠身上，才能诱导出癌症，有的则只需几微克
    的剂量，注射一两次，小鼠或大鼠就会生癌。
    
    例如，谷物或花生霉变后产生的黄曲霉素，是最强的化学致癌物。应用它的极少量
    即能诱发出肝癌。
    
    到这时，困惑着两派科学家的问题依然没有解决：既然病毒和化学品都能致癌，但
    它们之间为何出现如此“巨大”的病理差异？比如，同样是淋巴癌，在病毒的例子
    里，是有生命的病毒入侵到人体细胞内部，引起了癌症。但在化学物致癌的情形，
    细胞的癌变体现出同样的症状，难道有生命的病毒和无生命的化学物都能对人体细
    胞产生同类作用，且引发出同类疾病？
    
    上述巨大的疑问困惑了科学家们很多年，直到1982年，基因克隆技术的出现。人们
    利用这种新技术，从某些因化学品致癌的膀胱癌病人的肿瘤细胞里分离出癌基因。
    然后，把它与早先获得的病毒致癌后的癌基因相比较。
    
    比较的结果让科学家们大吃一惊，但也欢欣鼓舞：病毒致癌后的癌基因其中的一个
    与化学品致癌的膀胱癌里的癌基因完全一样。
    
    这个结果告诉科学家：病毒致癌和化学品致癌，它们的本质是一样的。这两种看似
    绝然不同的致癌源，它们都作用于相同的一部分人类基因，引起它们的变异，产生
    出癌细胞。
    所不同的，只是两种情况下，产生癌细胞的过程差别而已。
    
    在病毒致癌的情况下，那类具有改造细胞能力的病毒(有些科学家称这类病毒为：逆
    转录酶病毒)，入侵人体后，它们破坏正常的基因(例如，在膀胱癌的情况下，是RAS基
    因)，把正常基因从其染色体的位置中逐出很远，征服正常的细胞基因，把它激活成
    癌基因。这类从正常基因突变而成的癌基因，会发出强烈的细胞分裂，成长信号，
    使细胞脱控快速生长。
    
    在化学品致癌的情况下，仍然以膀胱癌为例子，科学家们发现，正常RAS基因和癌变
    了的RAS基因从外形上看，它们非常相似，都是5000个DNA碱基的长度。但当人们一
    个一个对比它们的碱基时，发现在一个基因的点上，发生了点突变。正常RAS基因上
    在那个点是“G”，但在癌变了基因，在相同位置上，是一个“T”。就这么一个极
    其微妙的变化，使RAS基因不再循规蹈距地工作，而是发疯似地向细胞发出生长指令，
    使细胞堕落为癌细胞。
    
    然而，化学品致癌的情况， 体现在基因变异上，更为复杂多变。如我在第五篇中提
    到的myC癌基因。这类癌基因的突变会引起淋巴癌。当人体由于受化学品的刺激，人
    体染色体会断裂和重组，这样一来，原先不相连的DNA片段会融合在一起。其后果是，
    坐落在染色体某处的正常myC基因和制造抗体分子的基因融合了。这一非自然组合改
    变了myC 基因，迫使它在抗体基因的操纵下运作。一度有条不紊的myC基因，中断了
    它原来的信息读取工作，转而变成高速制造抗体细胞的基因。
    
    化学品致癌的情况下，一开始，只是偶尔有几个正常细胞被转变成了癌细胞。这个
    细胞分裂后产生的后裔都将携有突变的癌基因，在几年或许几十年的时间里，它们
    生长演变为致命的肿瘤块。
    
    于是，我们有了下面的一幅图景：
    
    一个有20年烟龄的人，他的两肺因吸烟而充满了强力诱变的致癌物，如煤焦油中的
    3一甲基胆蒽和二甲苯丙蒽，虽然常有一些被肝脏中和了，但还有一些经由肾脏进入
    尿液。尿液里的这部分强力致癌物袭击膀胱内壁细胞，而后进入细胞并随机攻击细
    胞DNA的碱基。
    
    某些时候，该烟民很幸运，被致癌物攻击的碱基虽然发生了改变，但那改变没有落
    在能操控细胞生长的RAS基因上。这就是我们常见的：某人吸了一辈子烟，却没有得
    癌症。
    
    但某些时候在某人的某个细胞内部，由于RAS基因的一个碱基从G变成了T，一个RAS癌
    基因受到损害。发生碱基替换的RAS基因现在变成了一个活性癌基因， 开始驱使这
    个细胞生长。
    
    上面这个图景回答了本文开头时的一个问题：为什么两个生活环境类似，生活习性
    也类似的人，一个得了癌症，另一个却没有得。
    
    至此，我们列出了三个致癌的原因：
    
    1。人类细胞过渡分裂，复制DNA碱基序列时出错。这类例子常见于慢性肝炎引起的
    肝癌，雌激素引起的卵巢癌和乳房癌。紫外线杀伤皮肤细胞致癌，也应属于这类。
    这里我要提醒大家：石棉和酒精接触人体，同样能大量杀死人体细胞，致使人体细
    胞不断分裂出子细胞，引起复制错误。能避免接触它们，当然最好。
    
    2。病毒入侵引起癌症。例子很多，不再赘述。但能引起癌症的病毒只局限于那一类
    病毒：逆转录酶病毒。
    
    3。化学品致癌。例子也很多，不再赘述。X射线或其他射线致癌通常也归入此类，
    因为它们引起基因突变的原理类似。
    
    还有一种致癌的原因，不知大家能否猜到？
    
    (待续)