受Delbrück的＂葬禮＂式的論文的影響，Luria找到了噬菌體，並利用不同種類的射線輻射後對噬菌體的活性（其感染細菌的能力）的影響，並以此來確定不同噬菌體顆粒的大小。如根據Luria的輻射滅活法來推算出來的鏈球菌噬菌體的＂敏感體積＂約40 nm 來計算，如果在一個直徑為0.5 μm的鏈球菌體內完全填滿噬菌體，其數目不可能超過200個。Luria的這些工作是在紐約的哥倫比亞大學完成。

      Delbrück也找到了噬菌體，並發現了噬菌體被細菌吸收、在細菌體內增殖和最終導致細菌裂解而釋放新生的噬菌體的漸進性生長曲線。根據Delbrück的噬菌體生長曲線推測：在細菌裂解前，單個細菌體內大約含有70個噬菌體。而且從噬菌體被吸收到細菌的表面到細菌裂解和釋放新的噬菌體，整個過程只需20多分鐘左右。在加州理工大學的地下室里完成這些工作後，Delbrück又是在洛克菲勒基金會的幫助下在田納西州的范德比爾德大學找到了一份教職，給大學生講授物理學。

      終於在1940年底在費城舉行的一次物理學會議上，這兩位同樣痴迷於用細菌和噬菌體來研究基因屬性的年輕科學家迎來了他們之間的第一面會，開始討論合作研究的可能性。

      雖然Luria和Delbrück都不約而同地選擇細菌和噬菌體作為實驗材料，但兩人思考基因的屬性這一問題時視角有所不同。Delbrück驚嘆於一個噬菌體（或一個基因）怎樣在短短的二十幾分鐘內在一個細菌體內迅速增殖了一百倍左右，因此希望去探討基因（這裡的基因代指噬菌體）自我複製的機制。Luria則一開始就用物理學的方法如X射線、α/β射線去誘導基因變異（讓噬菌體喪失正常的感染和裂解細菌的功能），並以此為手段檢測了噬菌體對射線的敏感體積）。對於不同的問題，解決的方案必然會有所差別。

      為了商討更好的方向，剛在費城參加完物理學會議的Luria和Delbrück於1941年的元旦一起參觀了Luria在紐約哥倫比亞大學從事研究的實驗室，並一起籌劃了一個彼此都有興趣、並且改變當時噬菌體研究方向的實驗：將兩種噬菌體同時感染一種細菌，然後觀察其宿主細菌的反應，並因此發現了一個非常有趣的——-兩種不同的噬菌體在同一細菌里互不相容的現象（Mutual Exclusion）。

      在此之前，科學家們已發現，受到某種病毒的感染後，動物或植物會對這種病毒產生一定的抵抗力，也就是我們現在知道的免疫反應，以預防與這種病毒同源的病毒的二次感染。那麼，如果用兩種不同的噬菌體感染同一種細菌，這兩種噬菌體之間會發生什麼樣的互動呢？

      實驗的結果可以說是一個驚喜，他們發現當兩種不同的噬菌體同時感染同一種細菌時，產生的噬菌斑的形態與其中一種噬菌體單獨感染時該細菌時的噬菌斑的形態相似，即這種噬菌體似乎處於一種統治地位，完全抑制了另一種噬菌體對該細菌的感染。然而處於競爭劣勢的噬菌體雖然沒有能誘導細菌的裂解，但由於它的存在顯著地抑制了處於統治地位的噬菌體的感染和裂解細菌的能力。不知是否受泡利不相容原理人（Pauli Exclusion Principle）的啟發，他們（我猜測應該是物理學家出身的Delbrück的主意）將這種現象命名為噬菌體互不相容現象。

      雖然兩人做了很多嘗試也未能攻克這一難題，但這一現象成功地將科學家的注意力從單純的研究噬菌體怎樣導致細菌的裂解死亡的生理過程，轉移到開始研究噬菌體的基因表達的調控機理的問題上來。

1）為什麼一種噬菌體在細菌體內會抑制另一種噬菌體的複製？

2）噬菌體的自我複製是否受基因的調控？

3）如果用射線（包括X射線和α/β射線）輻射誘導細菌和噬菌體的基因變異，是否會改變兩種不同的噬菌體在同一細菌體內的表現？

4）射線誘導噬菌體喪失正常的感染細菌的能力的物質基礎是什麼？是其中的蛋白質還是核酸成份？

5）當兩種不同噬菌體同時感染一種細菌時產生新型的噬菌體的原理是什麼？如果是由於基因重組導致的，那麼噬菌體間的基因重組同Mendel的碗豆和Morgan的果蠅中的基因重組的原理是否相同？

……

      在解決這些問題和由此演生出來的新問題的過程中，科學家們逐步加深了人們對基因屬性的理解，一個新興的學科——分子生物學（或分子遺傳學）由此發展了起來。