受Delbrück的＂葬礼＂式的论文的影响，Luria找到了噬菌体，并利用不同种类的射线辐射后对噬菌体的活性（其感染细菌的能力）的影响，并以此来确定不同噬菌体颗粒的大小。如根据Luria的辐射灭活法来推算出来的链球菌噬菌体的＂敏感体积＂约40 nm 来计算，如果在一个直径为0.5 μm的链球菌体内完全填满噬菌体，其数目不可能超过200个。Luria的这些工作是在纽约的哥伦比亚大学完成。

      Delbrück也找到了噬菌体，并发现了噬菌体被细菌吸收、在细菌体内增殖和最终导致细菌裂解而释放新生的噬菌体的渐进性生长曲线。根据Delbrück的噬菌体生长曲线推测：在细菌裂解前，单个细菌体内大约含有70个噬菌体。而且从噬菌体被吸收到细菌的表面到细菌裂解和释放新的噬菌体，整个过程只需20多分钟左右。在加州理工大学的地下室里完成这些工作后，Delbrück又是在洛克菲勒基金会的帮助下在田纳西州的范德比尔德大学找到了一份教职，给大学生讲授物理学。

      终于在1940年底在费城举行的一次物理学会议上，这两位同样痴迷于用细菌和噬菌体来研究基因属性的年轻科学家迎来了他们之间的第一面会，开始讨论合作研究的可能性。

      虽然Luria和Delbrück都不约而同地选择细菌和噬菌体作为实验材料，但两人思考基因的属性这一问题时视角有所不同。Delbrück惊叹于一个噬菌体（或一个基因）怎样在短短的二十几分钟内在一个细菌体内迅速增殖了一百倍左右，因此希望去探讨基因（这里的基因代指噬菌体）自我复制的机制。Luria则一开始就用物理学的方法如X射线、α/β射线去诱导基因变异（让噬菌体丧失正常的感染和裂解细菌的功能），并以此为手段检测了噬菌体对射线的敏感体积）。对于不同的问题，解决的方案必然会有所差别。

      为了商讨更好的方向，刚在费城参加完物理学会议的Luria和Delbrück于1941年的元旦一起参观了Luria在纽约哥伦比亚大学从事研究的实验室，并一起筹划了一个彼此都有兴趣、并且改变当时噬菌体研究方向的实验：将两种噬菌体同时感染一种细菌，然后观察其宿主细菌的反应，并因此发现了一个非常有趣的——-两种不同的噬菌体在同一细菌里互不相容的现象（Mutual Exclusion）。

      在此之前，科学家们已发现，受到某种病毒的感染后，动物或植物会对这种病毒产生一定的抵抗力，也就是我们现在知道的免疫反应，以预防与这种病毒同源的病毒的二次感染。那么，如果用两种不同的噬菌体感染同一种细菌，这两种噬菌体之间会发生什么样的互动呢？

      实验的结果可以说是一个惊喜，他们发现当两种不同的噬菌体同时感染同一种细菌时，产生的噬菌斑的形态与其中一种噬菌体单独感染时该细菌时的噬菌斑的形态相似，即这种噬菌体似乎处于一种统治地位，完全抑制了另一种噬菌体对该细菌的感染。然而处于竞争劣势的噬菌体虽然没有能诱导细菌的裂解，但由于它的存在显著地抑制了处于统治地位的噬菌体的感染和裂解细菌的能力。不知是否受泡利不相容原理人（Pauli Exclusion Principle）的启发，他们（我猜测应该是物理学家出身的Delbrück的主意）将这种现象命名为噬菌体互不相容现象。

      虽然两人做了很多尝试也未能攻克这一难题，但这一现象成功地将科学家的注意力从单纯的研究噬菌体怎样导致细菌的裂解死亡的生理过程，转移到开始研究噬菌体的基因表达的调控机理的问题上来。

1）为什么一种噬菌体在细菌体内会抑制另一种噬菌体的复制？

2）噬菌体的自我复制是否受基因的调控？

3）如果用射线（包括X射线和α/β射线）辐射诱导细菌和噬菌体的基因变异，是否会改变两种不同的噬菌体在同一细菌体内的表现？

4）射线诱导噬菌体丧失正常的感染细菌的能力的物质基础是什么？是其中的蛋白质还是核酸成份？

5）当两种不同噬菌体同时感染一种细菌时产生新型的噬菌体的原理是什么？如果是由于基因重组导致的，那么噬菌体间的基因重组同Mendel的碗豆和Morgan的果蝇中的基因重组的原理是否相同？

……

      在解决这些问题和由此演生出来的新问题的过程中，科学家们逐步加深了人们对基因属性的理解，一个新兴的学科——分子生物学（或分子遗传学）由此发展了起来。