肌酐（Creatinine）是反映腎臟功能的指標，另外胱抑素C （Cystatin C）也用的越來越多。現在的推薦是兩個同時用。 不過，還是肌酐用的更多。根據肌酐可以計算（Cystatin C也可以）腎小球濾過率（Glomerular Filtration Rate GFR），即每分鐘有多少液體從腎小球濾過（ml/min/1.73 m 2）。根據GFR確定腎臟功能不全的程度，或者慢性腎功不全的分期。Stage 1 > 90, stage 2 60-89, stage 3a 45-59, stage 3b 30-44, stage 4 15-29, stage 5 < 15。 Stage 5 又叫末期腎臟疾病（End stage kidney disease ESKD）或者腎衰。

指南是如果GFR < 60, 病人就應該推薦給腎臟科醫生。 這些人很多實際上沒有腎功不全。在加拿大，這些人被家庭醫生送給腎臟科醫生，說他們腎臟有問題。我告訴其中不少人，他們的腎臟沒有問題。這些人進門愁眉苦臉，不知道腎臟怎麼突然就出了毛病。出門又眉開眼笑。現在有的把標準降到30。30好像門檻高了一點，45差不多。

上面是針對門診病人。住院病人，肌酐要升到多高，GFR要降到多低，才需要找腎臟科會診？沒有統一指南，各個醫院或者各個醫生，各個腎臟科醫生，各自為政。在加拿大，我對同事說，肌酐沒有升到3，別找我會診。住院病人肌酐升高，一般是急性腎功不全（Acute Kidney Injury AKI）。大部分AKI， 病因清楚，治療不困難。其他醫生都可以對付。當肌酐達到3或者更高時，就涉及到是不是需要透析的問題。該不該透析，什麼時候透析，不是其他醫生所應該對付的。到了這個醫院，肌酐1.4也可以找腎臟科會診，肌酐2.5也可能透析。腎臟科醫生來者不拒，會診單一發出，一個小時不到就來了，一點沒有我那麼懶惰。

冠脈造影需要注射造影劑（Contrast）。有的病人用了造影劑後，腎功下降。以前叫Contrast induced nephropathy (造影劑引起的腎病)，現在叫Contrast associated nephrology(造影劑相關腎病)。老名稱認定造影劑和腎病有因果關係，新名詞只是說兩者相關而已。另外有一個術語叫”Contrast-induced AKI(CA-AKI),”（造影劑引起的急性腎損傷）。如果無法判斷是其它原因引起的AKI，則可以說是CA-AKI.

造影劑對腎功的破壞作用，被不少醫生，特別是放射科醫生誇大了。但是也有沒被嚇倒的。 在加拿大，我經常送一些肌酐2-3的病人作冠脈造影。病人送給心血管醫生前，先給他們打個電話，說這個那個病人肌酐是2.3, 2.6, 我已經給病人輸了生理鹽水。心血管醫生說: 好吧，謝謝讓我們知道。幾乎所有這些病人，冠脈造影后都沒有發生急性腎損傷。

心血管醫生作冠脈造影，注意肌酐順理成章。 但是這裡的心血管醫生，對於肌酐的痴迷（Obsession）,讓我迷惑和好笑。侃幾個病例，前面幾個不能算病例，只能算小故事。

病人 1： 一天，在走廊上碰到一個心血管醫生。談到我們一個共同的病人，因為心衰入院。我說：
“這個病人可以出院了。”
“這個病人腎功下降，不能出院。應該找腎臟科會診。”他的表情很嚴肅。
“他的肌酐是多少？”我的印象中這個病人腎臟沒有問題。
“1.7.”
“入院時肌酐多少？”
“1.4.”
我差點就笑起來。肌酐從1.4到1.7，沒有什麼臨床意義。心衰病人利尿，血液濃縮，肌酐升高一點是正常現象，不是腎功下降。就算是腎功下降，那麼一點點下降，毫無必要大驚小怪。這個心血管醫生是溫良恭儉讓君子。我終於忍住沒有笑出來。

病人 2：入院診斷慢性舒張性心衰急性加重。另一個心血管醫生給病人上速尿靜脈滴注，每分鐘10毫克。我給他短信，說病人水腫並不嚴重，利尿太多可能導致低血壓。第二天晚上，病人血壓下降到82/44。值班醫生停掉速尿，給病人輸液。第三天早晨我知道以後，決定讓病人出院。不然不知道病人還要被怎麼折騰。查房，在走廊上遇到這個心血管醫生。他不好意思，然後問我，能不能暫時不要讓病人出院。因為病人肌酐升高，應該找腎臟科會診。我說：他的肌酐升高零點幾，是因為利尿太多，血液濃縮，他的腎臟功能並沒有下降。他不再堅持，病人出院。我不想找腎臟科會診。因為這個病人確實有心衰，雖然不重。有心衰就得上利尿劑，雖然劑量不能那麼大。但是心血管醫生和腎臟科醫生，都不會上利尿劑，因為肌酐升高了。他們要保護病人的腎臟。沒有利尿劑，病人水腫加重。腎臟科醫生就來透析。透析對腎臟的損害，遠遠超過利尿劑。或者說透析就是拋棄了病人的腎臟。這時候，沒有一個人想到要保護病人的腎臟，好像一透析就萬事大吉。我不想讓這個病人，一點點小毛病入院，被毀掉腎臟出院。

病人 3： 不穩定心絞痛入院。心血管醫生兩天還沒有作冠脈造影。我給心血管醫生一個短信，說這個病人最好儘早作冠脈造影。心血管醫生說他要和我面談。見面後他說:這個病人肌酐2.3。如果我寫道病人可以作冠脈造影，他們就作。我本能地想拒絕。你是心血管醫生，這個肌酐能不能作冠脈造影都不知道，不想承擔責任，把球踢給我。心血管醫生知道我在想什麼。他接着說：如果我不寫，他們就要找腎臟科會診。他們知道我不喜歡會診，但是沒有別的選擇。這麼一說，我只好寫了。我確實不像腎臟科醫生來摻和。在我的逐日誌上，我寫道contrast associated nephropathy（CAN）,發生率不高，大部分可以自行恢復。這個病人肌酐2.3，有可能發生CAN。但是這個病人嚴重不穩定性心絞痛，需要儘快作冠脈造影。即使有一點危險，冠脈造影的利，遠大於弊。此外，可以靜脈滴注生理鹽水防治CAN。第二天病人作冠脈造影。

另一次，另一個心血管醫生發短信問我，病人肌酐2點幾，能不能作冠脈造影。我回短信說：我不能決定，該你們決定。我不想留下文字把柄。一兩個小時後在走廊上碰到他，感到最初的回答太生硬。我對他說：我認為是可以作的，但是在冠脈造影前後輸生理鹽水。

以後對肌酐高一點的病人，心血管醫生好像不再那麼小心翼翼，作冠脈造影越來越多，輸生理鹽水也好像成了常規。

病人4,男，80多歲。過去史:高血壓，高血脂，糖尿病40年。冠心病，多年前好像發生過心肌梗塞。病人經常呼吸困難，好好壞壞。有時候突然發作呼吸困難，但是十幾分鐘半小時就緩解。總的說來，身體不錯。

一天去商店買東西，天氣很熱，現在天氣都熱。轉了半個多小時，開始呼吸困難。回到家裡，呼吸困難繼續加重。沒有一點胸痛。終於去當地醫院。急診室一查： 肌鈣蛋白是15（正常0.01），肌酐1.6 mg/dL (141mmol/L)，胸片典型的肺水腫。趕快送到這裡，收進心臟ICU.

第二天我接手。先在計算機上查了一下資料。化驗沒有什麼變化，除了肌酐從1.6升到2.01。這不是什麼大問題，病人入院就給了速尿靜脈注射， 60毫克每天兩次。病人入院後12小時左右，排了1000多尿。大概是血液相對濃縮，使肌酐稍微升高一點，並不表示腎功下降。病人腦鈉肽是5700 （這個年齡正常是700 左右）。

看了一下當地醫院的胸片，瀰漫性肺水腫，特別是左肺。 當地醫院還作了一個肺臟CT，沒有報告。把CT看了一下，不像是典型的肺水腫。雙肺後半部分，像是大片的毛玻璃樣浸潤。搞不清楚這是什麼病變。也許是肺水腫。病人作CT時平躺，水分都沉積在後半部分。也許是什麼免疫性病變。看到這種浸潤我就膽戰心驚。以前遇到幾個有這種毛玻璃浸潤的病人，一半都死了。

查房，病人說的病史和入院志差不多。查體：病人明顯呼吸困難，說話喘氣。肺上到處是濕羅音。下肢只有1+水腫，另外還有一點慢性蜂窩組織炎。

我想，診斷顯而易見。大面積心肌梗塞，導致心衰。心衰導致肺水腫呼吸困難。

治療： 繼續用速尿（Lasix） 60毫克靜脈注射每天兩次。上標準的抗心肌梗塞藥阿司匹林， 波立維（Plavix）, 高劑量它仃，血管緊張素轉換酶抑製劑，硝酸甘油，嗎啡，靜脈滴注肝素。這些我以前經常教實習生醫學生記住的東西，這裡幾乎沒有一個醫生可以開全，心血管醫生也不例外。雖然每個心血管醫生都要寫下：GDMT(guideline-directed medical therapy 指南指導的藥物治療),好像寫下這幾個字母，藥物就標準了。

更重要的治療是，這個病人應該馬上作冠脈造影安支架，重新開通堵塞狹窄的冠狀動脈，救活正在死亡的心肌，讓心臟功能恢復正常，或者至少改善心臟功能。從而消除肺水腫，治療呼吸困難呼吸衰竭。

問了一下護士。護士說心血管醫生已經查了房。決定當天不作冠脈造影，因為肌酐升高。準備找腎臟科醫生會診。在醫生的通信app 上找不到這個心血管醫生。找到他的Nurse practitioner， 讓她告訴心血管醫生，給我打個電話。心血管醫生電話打過來。我說：這個病人主要的病因是心肌梗塞。只有趕快冠脈造影，消除心肌缺血，才能治療所有其它異常，特別是呼吸衰竭。肌酐升高一點不是問題。肌酐升高甚至不是因為腎功下降，只是血液濃縮了一點。他回答說這個病人嚴重呼吸困難，需要控制了以後，才能作冠脈造影。我想也有道理。病人呼吸困難那麼嚴重，不可能平躺，無法作冠脈造影。
我說，好，我就給他上速尿靜脈滴注。他說，能不能找腎臟科會診，作透析。這個醫院的醫生，好像個個都是，肌酐升高一點就想到透析。難以理解。我說：這個病人完全沒有透析的指征。速尿就可以利尿。速尿不行，再來透析也不遲。他不再說話。我說：我就上速尿滴注了。他說行。意思我要開就開，他是不會開的。打完電話，馬上開速尿靜脈滴注， 每小時10毫克。

這個病人入院時已經上了抗菌素。他沒有明顯肺炎跡象。不過，病情那麼重，就繼續用吧。另外，想到肺上的毛玻璃樣浸潤，萬一病人真有自身免疫性疾病呢。決定上皮質激素，地塞米松 10毫克，靜脈注射每天兩次。這是中等劑量。

下午5點左右，查了一下病人情況。8個小時不到，已經利尿2000多毫升。 但是病人需要氧氣，從每分鐘6L增加到40L。再去看了一下病人,發現他比早晨重多了。急性病容，昏昏欲睡，幾乎沒有力量說話。

我想，利尿那麼多，病情不但沒有改善，反而加重，究竟是什麼病因？

下午還看了一下心臟超聲波報告。射血分數是55%, 病人沒有心衰, 至少心衰不嚴重。但是有嚴重的主動脈瓣狹窄。不過，主動脈狹窄不應該是這次肺水腫的病因。因為主動脈狹窄不是一兩天就形成的。此外，長期主動脈狹窄的危害就是心衰，而病人心臟射血分數正常。但是腦鈉肽那麼高，不是心衰又是什麼？也許是肺臟的毛病，肺臟病變導致右心室右心房擴張，導致腦鈉肽增加。

如果不是心衰不是肺水腫。呼吸衰減的病因又是什麼？肺炎也不象。就算病人有肺炎，也不會引起那麼嚴重的呼吸困難呼吸。肺上的毛病，也許真的是自身免疫性疾病。但是自身免疫性疾病疾病怎麼會突然發作，沒有一個過程？想拿想去，決定按自身免疫性疾病治療。把地塞米松的增加到20毫克每天兩次。同時繼續靜脈滴注速尿，因為不能完全排除心衰，而且確實有肺水腫。

下完醫囑就走了。不知道這個病人會往哪個方向發展，我認為他會加重，也許不能活着出醫院。

晚上10點鐘左右，又查了一下。發現病人氧氣需要量從每分鐘40升降到10升，雖然還是很高的氧氣流量，但已經好多了。病人那時候已經排了差不多4000毫升尿。我想足夠了。矯枉過正引起脫水，也可能加重病情。停止靜脈滴注速尿，改成30毫克，靜脈注射6小時一次。速尿一般可以靜脈注射12小時一次。我想把速尿注射次數多一點，每次劑量少一點。這樣利尿相對均勻，不是大起大落。不過，這都是想當然，沒有實驗依據。

第三天早晨到醫院，首先查這個病人。還是需要10 L氧氣，好像沒有繼續改善。肌酐2.0，沒有降低，但是沒有增加。利尿那麼多，肌酐沒有增加，腎功沒有下降。似乎反常。因為利尿多，血液減少，腎臟灌流減少，腎小球濾過減少，肌酐會增加。但是從另一方面說。體內液體太多，擴張心臟，前負荷太高，心肌收縮力下降。利尿後，心肌牽張程度回到理想位置，心臟收縮增強。心輸出量增加，腎臟灌流增加，至少不下降。腎小球濾過率也不至於下降，肌酐不至於增加。

查房，發現病人完全變了一個人，沒有多少呼吸困難，精神很好，情緒也好。出乎意料，
搞不清楚是我作對了什麼，讓他恢復這麼快。還是他健康健壯，自己恢復了。

病人呼吸好轉，心血管醫生還不想馬上作冠脈造影，說要讓病人再恢復一點。心血管醫生大概也不知道病人為什麼好轉，更不知道第二天下午的驚險。心血管醫生在他的逐日誌上，不斷重複病人可能需要CRRT(Continuous renal replacement therapy 連續性腎臟替代治療,即持續性緩慢透析)

心血管醫生開始給病人輸生理鹽水，每小時70毫升。這是腎功不良病人，作冠脈造影前常用的預防措施，防止造影劑使腎臟功能進一步下降。方法雖然簡單，但這是唯一有效的方法。不過，這個病人既然在利尿，意味着體內水分已經夠多。不需要輸液。 如果真要補液，至少首先要停止利尿。

我想，這些醫生都是機械性思維。只要腎功不良，冠脈造影前都要輸液，不管病人具體情況怎麼樣。一邊想着要透析，一邊又要輸液，似乎意識不到兩者相互矛盾。我條件反射地想要停止輸液，又想最好是建議他停止。最後想，什麼多別作吧，繼續輸液，繼續利尿。保持尿液量在我需要的範圍內就可以了。

第四天，病人作了冠脈造影，發現左冠脈主幹（Left main) 70% 狹窄， 左前降支（LAD) 100%堵塞。心血管醫生沒有安支架，找胸外科會診，說病人應該作搭橋手術。一般而言，左冠脈主幹狹窄，是搭橋手術的指征。因為左冠脈太短，不好安支架。不過，現在技術改進很多，支架也改進很多，左冠脈主幹也可以安支架。看心血管醫生有沒有本事。

第五天，胸外科會診，說病人心衰還很嚴重，又服了波立維, 不能作手術。心血管醫生又決定安支架。他們在那裡來來回回。 病人繼續改善，需要氧氣從10 L降到6 L.

第六天，另一個心血管醫生準備安支架。早晨他去看了病人，問這個病人怎麼沒有透析。我回答說：病人不需要透析。要想排尿，速尿就夠了。他又說：病人仍然呼吸困難，他要取消安支架。

這個病人是不是馬上安支架，我已經不太在乎。開始的時候，我想儘快安支架，希望開通冠脈血流，讓缺血的心肌恢復功能，糾正並且防止心衰，同時消除呼吸困難。但是病人心臟超聲波，射血分數是50%，可以說正常。另外我認為病人的呼吸困難不僅僅是心衰所致。病人沒有安支架，利尿加皮質激素加抗菌素，病人已經恢復得多不多了。另外，託了這麼幾天，要死的心肌也死的差不多了。安支架也挽救不了多少心肌。

雖然我不在乎是不是趕快安支架，我感到這第二個心血管醫生不了解情況，膚淺的查了一下病人，走馬觀花看了看他們心血管醫生的逐日誌，就認為病人沒有透析，就不能安支架。我認為應該讓他了解情況，他自己可以決定。我打電話過去，把病人幾天情況描述了一下。我說；這個病人現在就是最好的狀態，或者說我們能讓他達到的最好狀態。病人不能利尿太多，否則脫水，造成腎功不良加重。我說，我想讓他了解這些情況，安不安支架自然由他決定。過了半小時，他來短信，說重新檢查了病人，決定安支架。

這時候我才想起，病人早晨看起來似乎有點急性病容，主要是因為他想到要安支架，精神緊張。這可能讓第二個心血管醫生產生錯覺，以為他病情嚴重。

病人當天安了支架。又住了兩天，我把利尿劑從靜脈注射改為口服，停掉地塞米松。病人出院。

這是在當地醫院的胸片。轉過來前照的。看起來像是肺水腫，又像是肺炎。因為陰影主要在上中葉。
這是這裡入院第一天的胸片，看起來像是心衰肺水腫。但是左肺的浸潤還是上面多。不過，不能只是看浸潤的位置來判斷是心衰還是肺炎。因為胸片往往是病人平臥時照的，就是心衰肺水腫，浸潤不一定在肺下葉，而是從上到下均勻分布。說不定上部還多一點，看病人臥位什麼部位最低。
這是病人在當地醫院作的CT。 肺臟後部看起來像是毛玻璃浸潤。看到這種浸潤我就膽戰心驚。病人往往凶多吉少。不過，這個病人的毛玻璃浸潤不算典型。浸潤相對均勻，也可能是肺水腫。
入院第四天的胸片，肺水腫幾乎完全消失。
第七天的CT，肺臟後部的浸潤幾乎完全消失。如果是自身免疫肺臟炎症，如Cryptogenic organzing pneumonia，浸潤不會這麼容易，這麼快就消失。

病人一周左右基本恢復，病因究竟是什麼？什麼藥物起了主要作用？
心衰—速尿的功勞？疑點很多。 1. 綜合所有資料，病人呼吸困難不像是單純的心衰肺水腫所致。特別是心臟射血分數50%。 2. 6-7個小時利尿利了2000 多毫升尿，病人症狀不但沒有改善，反而急劇加重。
自身免疫—地塞米松的功能。地塞米松劑量增加，當天晚上病人開始緩解。但是，CT 不是典型的自身免疫性肺部嚴重疾病，浸潤消失太快。停了地塞米松後，病情沒有反覆。
肺炎—抗菌素的功勞？這個可能性最小，大部分肺炎不至於引起呼吸衰竭。如果是，也不會用了一兩天抗菌素就基本恢復。
這個病人的呼吸衰竭，大概主要還是心衰所致。病人恢復，速尿起了主要作用。為什麼利尿2000 多毫升，症狀反而加重？也許病人一直在加重。利尿2000毫升還不夠。當天晚上利尿總共4000 多毫升，終於起了作用。病人可能有輕微的肺炎，地塞米松消除炎症，大概幫了一點忙。

臨床充滿不確定性。這個病人，到最後，我還是沒有肯定的結論，肯定的診斷。不少醫生犯的錯誤，就是太肯定，太自信，缺少懷疑和自我懷疑。

這個病人主要是心臟問題，可以說是心血管醫生的一畝三分地。兩個心血管醫生除了冠脈造影，安支架外，基本是沒有插手，都是我在開藥，調整利尿劑，上激素。我建議什麼，他們也採納，我很感激。如果他們堅持照他們想的作，特別是找腎臟科醫生會診、透析，病人說不定就是另外的結局。但是兩個心血管醫生，加上他們的Nurse practitioners, 每天都在逐日誌寫要透析,需要CRRT。雖然速尿利尿效果那麼好，雖然肌酐只是從1.6升到2.01，那麼一點增加微不足道，沒有什麼臨床意義。如此沉迷於一兩個數字，這種思維方式，難以理解。醫生治療的是整個病人，不是一兩個數字。數字只是參考，不是治療的目標。病人是樹林，不是一顆兩顆樹。盯着一兩棵樹，就可能迷失在森林裡，找不到出路。此外，對於腎臟病學，這些心血管醫生幾乎沒有一點常識。

這裡幾乎所有的心血管醫生，都是君子。和他們大部分人都吵過架，現在意見不同，可以交流，我可以說服他們。我也輸過幾次，因為發現他們是對的，至少有指南作依據。

臨床分科越來越細。優點是專科醫生精通自己的業務。就那麼一點點行醫範圍，不精通說不過去。缺點對不是自己專科的業務，幾乎像老百姓一樣懵懵懂懂。當年作Fellow 的時候，醫院內科各個專科的醫生，除了干自己專科外，還要輪流轉大內科，不至於忘了其它專科的業務。即使不像專科醫生一樣對各個專科那麼精通，也不至於一竅不通。錯誤的行醫反而成了習以為常，公認的正確的行醫。