肌酐（Creatinine）是反映肾脏功能的指标，另外胱抑素C （Cystatin C）也用的越来越多。现在的推荐是两个同时用。 不过，还是肌酐用的更多。根据肌酐可以计算（Cystatin C也可以）肾小球滤过率（Glomerular Filtration Rate GFR），即每分钟有多少液体从肾小球滤过（ml/min/1.73 m 2）。根据GFR确定肾脏功能不全的程度，或者慢性肾功不全的分期。Stage 1 > 90, stage 2 60-89, stage 3a 45-59, stage 3b 30-44, stage 4 15-29, stage 5 < 15。 Stage 5 又叫末期肾脏疾病（End stage kidney disease ESKD）或者肾衰。

指南是如果GFR < 60, 病人就应该推荐给肾脏科医生。 这些人很多实际上没有肾功不全。在加拿大，这些人被家庭医生送给肾脏科医生，说他们肾脏有问题。我告诉其中不少人，他们的肾脏没有问题。这些人进门愁眉苦脸，不知道肾脏怎么突然就出了毛病。出门又眉开眼笑。现在有的把标准降到30。30好像门槛高了一点，45差不多。

上面是针对门诊病人。住院病人，肌酐要升到多高，GFR要降到多低，才需要找肾脏科会诊？没有统一指南，各个医院或者各个医生，各个肾脏科医生，各自为政。在加拿大，我对同事说，肌酐没有升到3，别找我会诊。住院病人肌酐升高，一般是急性肾功不全（Acute Kidney Injury AKI）。大部分AKI， 病因清楚，治疗不困难。其他医生都可以对付。当肌酐达到3或者更高时，就涉及到是不是需要透析的问题。该不该透析，什么时候透析，不是其他医生所应该对付的。到了这个医院，肌酐1.4也可以找肾脏科会诊，肌酐2.5也可能透析。肾脏科医生来者不拒，会诊单一发出，一个小时不到就来了，一点没有我那么懒惰。

冠脉造影需要注射造影剂（Contrast）。有的病人用了造影剂后，肾功下降。以前叫Contrast induced nephropathy (造影剂引起的肾病)，现在叫Contrast associated nephrology(造影剂相关肾病)。老名称认定造影剂和肾病有因果关系，新名词只是说两者相关而已。另外有一个术语叫”Contrast-induced AKI(CA-AKI),”（造影剂引起的急性肾损伤）。如果无法判断是其它原因引起的AKI，则可以说是CA-AKI.

造影剂对肾功的破坏作用，被不少医生，特别是放射科医生夸大了。但是也有没被吓倒的。 在加拿大，我经常送一些肌酐2-3的病人作冠脉造影。病人送给心血管医生前，先给他们打个电话，说这个那个病人肌酐是2.3, 2.6, 我已经给病人输了生理盐水。心血管医生说: 好吧，谢谢让我们知道。几乎所有这些病人，冠脉造影后都没有发生急性肾损伤。

心血管医生作冠脉造影，注意肌酐顺理成章。 但是这里的心血管医生，对于肌酐的痴迷（Obsession）,让我迷惑和好笑。侃几个病例，前面几个不能算病例，只能算小故事。

病人 1： 一天，在走廊上碰到一个心血管医生。谈到我们一个共同的病人，因为心衰入院。我说：
“这个病人可以出院了。”
“这个病人肾功下降，不能出院。应该找肾脏科会诊。”他的表情很严肃。
“他的肌酐是多少？”我的印象中这个病人肾脏没有问题。
“1.7.”
“入院时肌酐多少？”
“1.4.”
我差点就笑起来。肌酐从1.4到1.7，没有什么临床意义。心衰病人利尿，血液浓缩，肌酐升高一点是正常现象，不是肾功下降。就算是肾功下降，那么一点点下降，毫无必要大惊小怪。这个心血管医生是温良恭俭让君子。我终于忍住没有笑出来。

病人 2：入院诊断慢性舒张性心衰急性加重。另一个心血管医生给病人上速尿静脉滴注，每分钟10毫克。我给他短信，说病人水肿并不严重，利尿太多可能导致低血压。第二天晚上，病人血压下降到82/44。值班医生停掉速尿，给病人输液。第三天早晨我知道以后，决定让病人出院。不然不知道病人还要被怎么折腾。查房，在走廊上遇到这个心血管医生。他不好意思，然后问我，能不能暂时不要让病人出院。因为病人肌酐升高，应该找肾脏科会诊。我说：他的肌酐升高零点几，是因为利尿太多，血液浓缩，他的肾脏功能并没有下降。他不再坚持，病人出院。我不想找肾脏科会诊。因为这个病人确实有心衰，虽然不重。有心衰就得上利尿剂，虽然剂量不能那么大。但是心血管医生和肾脏科医生，都不会上利尿剂，因为肌酐升高了。他们要保护病人的肾脏。没有利尿剂，病人水肿加重。肾脏科医生就来透析。透析对肾脏的损害，远远超过利尿剂。或者说透析就是抛弃了病人的肾脏。这时候，没有一个人想到要保护病人的肾脏，好像一透析就万事大吉。我不想让这个病人，一点点小毛病入院，被毁掉肾脏出院。

病人 3： 不稳定心绞痛入院。心血管医生两天还没有作冠脉造影。我给心血管医生一个短信，说这个病人最好尽早作冠脉造影。心血管医生说他要和我面谈。见面后他说:这个病人肌酐2.3。如果我写道病人可以作冠脉造影，他们就作。我本能地想拒绝。你是心血管医生，这个肌酐能不能作冠脉造影都不知道，不想承担责任，把球踢给我。心血管医生知道我在想什么。他接着说：如果我不写，他们就要找肾脏科会诊。他们知道我不喜欢会诊，但是没有别的选择。这么一说，我只好写了。我确实不像肾脏科医生来掺和。在我的逐日志上，我写道contrast associated nephropathy（CAN）,发生率不高，大部分可以自行恢复。这个病人肌酐2.3，有可能发生CAN。但是这个病人严重不稳定性心绞痛，需要尽快作冠脉造影。即使有一点危险，冠脉造影的利，远大于弊。此外，可以静脉滴注生理盐水防治CAN。第二天病人作冠脉造影。

另一次，另一个心血管医生发短信问我，病人肌酐2点几，能不能作冠脉造影。我回短信说：我不能决定，该你们决定。我不想留下文字把柄。一两个小时后在走廊上碰到他，感到最初的回答太生硬。我对他说：我认为是可以作的，但是在冠脉造影前后输生理盐水。

以后对肌酐高一点的病人，心血管医生好像不再那么小心翼翼，作冠脉造影越来越多，输生理盐水也好像成了常规。

病人4,男，80多岁。过去史:高血压，高血脂，糖尿病40年。冠心病，多年前好像发生过心肌梗塞。病人经常呼吸困难，好好坏坏。有时候突然发作呼吸困难，但是十几分钟半小时就缓解。总的说来，身体不错。

一天去商店买东西，天气很热，现在天气都热。转了半个多小时，开始呼吸困难。回到家里，呼吸困难继续加重。没有一点胸痛。终于去当地医院。急诊室一查： 肌钙蛋白是15（正常0.01），肌酐1.6 mg/dL (141mmol/L)，胸片典型的肺水肿。赶快送到这里，收进心脏ICU.

第二天我接手。先在计算机上查了一下资料。化验没有什么变化，除了肌酐从1.6升到2.01。这不是什么大问题，病人入院就给了速尿静脉注射， 60毫克每天两次。病人入院后12小时左右，排了1000多尿。大概是血液相对浓缩，使肌酐稍微升高一点，并不表示肾功下降。病人脑钠肽是5700 （这个年龄正常是700 左右）。

看了一下当地医院的胸片，弥漫性肺水肿，特别是左肺。 当地医院还作了一个肺脏CT，没有报告。把CT看了一下，不像是典型的肺水肿。双肺后半部分，像是大片的毛玻璃样浸润。搞不清楚这是什么病变。也许是肺水肿。病人作CT时平躺，水分都沉积在后半部分。也许是什么免疫性病变。看到这种浸润我就胆战心惊。以前遇到几个有这种毛玻璃浸润的病人，一半都死了。

查房，病人说的病史和入院志差不多。查体：病人明显呼吸困难，说话喘气。肺上到处是湿罗音。下肢只有1+水肿，另外还有一点慢性蜂窝组织炎。

我想，诊断显而易见。大面积心肌梗塞，导致心衰。心衰导致肺水肿呼吸困难。

治疗： 继续用速尿（Lasix） 60毫克静脉注射每天两次。上标准的抗心肌梗塞药阿司匹林， 波立维（Plavix）, 高剂量它仃，血管紧张素转换酶抑制剂，硝酸甘油，吗啡，静脉滴注肝素。这些我以前经常教实习生医学生记住的东西，这里几乎没有一个医生可以开全，心血管医生也不例外。虽然每个心血管医生都要写下：GDMT(guideline-directed medical therapy 指南指导的药物治疗),好像写下这几个字母，药物就标准了。

更重要的治疗是，这个病人应该马上作冠脉造影安支架，重新开通堵塞狭窄的冠状动脉，救活正在死亡的心肌，让心脏功能恢复正常，或者至少改善心脏功能。从而消除肺水肿，治疗呼吸困难呼吸衰竭。

问了一下护士。护士说心血管医生已经查了房。决定当天不作冠脉造影，因为肌酐升高。准备找肾脏科医生会诊。在医生的通信app 上找不到这个心血管医生。找到他的Nurse practitioner， 让她告诉心血管医生，给我打个电话。心血管医生电话打过来。我说：这个病人主要的病因是心肌梗塞。只有赶快冠脉造影，消除心肌缺血，才能治疗所有其它异常，特别是呼吸衰竭。肌酐升高一点不是问题。肌酐升高甚至不是因为肾功下降，只是血液浓缩了一点。他回答说这个病人严重呼吸困难，需要控制了以后，才能作冠脉造影。我想也有道理。病人呼吸困难那么严重，不可能平躺，无法作冠脉造影。
我说，好，我就给他上速尿静脉滴注。他说，能不能找肾脏科会诊，作透析。这个医院的医生，好像个个都是，肌酐升高一点就想到透析。难以理解。我说：这个病人完全没有透析的指征。速尿就可以利尿。速尿不行，再来透析也不迟。他不再说话。我说：我就上速尿滴注了。他说行。意思我要开就开，他是不会开的。打完电话，马上开速尿静脉滴注， 每小时10毫克。

这个病人入院时已经上了抗菌素。他没有明显肺炎迹象。不过，病情那么重，就继续用吧。另外，想到肺上的毛玻璃样浸润，万一病人真有自身免疫性疾病呢。决定上皮质激素，地塞米松 10毫克，静脉注射每天两次。这是中等剂量。

下午5点左右，查了一下病人情况。8个小时不到，已经利尿2000多毫升。 但是病人需要氧气，从每分钟6L增加到40L。再去看了一下病人,发现他比早晨重多了。急性病容，昏昏欲睡，几乎没有力量说话。

我想，利尿那么多，病情不但没有改善，反而加重，究竟是什么病因？

下午还看了一下心脏超声波报告。射血分数是55%, 病人没有心衰, 至少心衰不严重。但是有严重的主动脉瓣狭窄。不过，主动脉狭窄不应该是这次肺水肿的病因。因为主动脉狭窄不是一两天就形成的。此外，长期主动脉狭窄的危害就是心衰，而病人心脏射血分数正常。但是脑钠肽那么高，不是心衰又是什么？也许是肺脏的毛病，肺脏病变导致右心室右心房扩张，导致脑钠肽增加。

如果不是心衰不是肺水肿。呼吸衰减的病因又是什么？肺炎也不象。就算病人有肺炎，也不会引起那么严重的呼吸困难呼吸。肺上的毛病，也许真的是自身免疫性疾病。但是自身免疫性疾病疾病怎么会突然发作，没有一个过程？想拿想去，决定按自身免疫性疾病治疗。把地塞米松的增加到20毫克每天两次。同时继续静脉滴注速尿，因为不能完全排除心衰，而且确实有肺水肿。

下完医嘱就走了。不知道这个病人会往哪个方向发展，我认为他会加重，也许不能活着出医院。

晚上10点钟左右，又查了一下。发现病人氧气需要量从每分钟40升降到10升，虽然还是很高的氧气流量，但已经好多了。病人那时候已经排了差不多4000毫升尿。我想足够了。矫枉过正引起脱水，也可能加重病情。停止静脉滴注速尿，改成30毫克，静脉注射6小时一次。速尿一般可以静脉注射12小时一次。我想把速尿注射次数多一点，每次剂量少一点。这样利尿相对均匀，不是大起大落。不过，这都是想当然，没有实验依据。

第三天早晨到医院，首先查这个病人。还是需要10 L氧气，好像没有继续改善。肌酐2.0，没有降低，但是没有增加。利尿那么多，肌酐没有增加，肾功没有下降。似乎反常。因为利尿多，血液减少，肾脏灌流减少，肾小球滤过减少，肌酐会增加。但是从另一方面说。体内液体太多，扩张心脏，前负荷太高，心肌收缩力下降。利尿后，心肌牵张程度回到理想位置，心脏收缩增强。心输出量增加，肾脏灌流增加，至少不下降。肾小球滤过率也不至于下降，肌酐不至于增加。

查房，发现病人完全变了一个人，没有多少呼吸困难，精神很好，情绪也好。出乎意料，
搞不清楚是我作对了什么，让他恢复这么快。还是他健康健壮，自己恢复了。

病人呼吸好转，心血管医生还不想马上作冠脉造影，说要让病人再恢复一点。心血管医生大概也不知道病人为什么好转，更不知道第二天下午的惊险。心血管医生在他的逐日志上，不断重复病人可能需要CRRT(Continuous renal replacement therapy 连续性肾脏替代治疗,即持续性缓慢透析)

心血管医生开始给病人输生理盐水，每小时70毫升。这是肾功不良病人，作冠脉造影前常用的预防措施，防止造影剂使肾脏功能进一步下降。方法虽然简单，但这是唯一有效的方法。不过，这个病人既然在利尿，意味着体内水分已经够多。不需要输液。 如果真要补液，至少首先要停止利尿。

我想，这些医生都是机械性思维。只要肾功不良，冠脉造影前都要输液，不管病人具体情况怎么样。一边想着要透析，一边又要输液，似乎意识不到两者相互矛盾。我条件反射地想要停止输液，又想最好是建议他停止。最后想，什么多别作吧，继续输液，继续利尿。保持尿液量在我需要的范围内就可以了。

第四天，病人作了冠脉造影，发现左冠脉主干（Left main) 70% 狭窄， 左前降支（LAD) 100%堵塞。心血管医生没有安支架，找胸外科会诊，说病人应该作搭桥手术。一般而言，左冠脉主干狭窄，是搭桥手术的指征。因为左冠脉太短，不好安支架。不过，现在技术改进很多，支架也改进很多，左冠脉主干也可以安支架。看心血管医生有没有本事。

第五天，胸外科会诊，说病人心衰还很严重，又服了波立维, 不能作手术。心血管医生又决定安支架。他们在那里来来回回。 病人继续改善，需要氧气从10 L降到6 L.

第六天，另一个心血管医生准备安支架。早晨他去看了病人，问这个病人怎么没有透析。我回答说：病人不需要透析。要想排尿，速尿就够了。他又说：病人仍然呼吸困难，他要取消安支架。

这个病人是不是马上安支架，我已经不太在乎。开始的时候，我想尽快安支架，希望开通冠脉血流，让缺血的心肌恢复功能，纠正并且防止心衰，同时消除呼吸困难。但是病人心脏超声波，射血分数是50%，可以说正常。另外我认为病人的呼吸困难不仅仅是心衰所致。病人没有安支架，利尿加皮质激素加抗菌素，病人已经恢复得多不多了。另外，托了这么几天，要死的心肌也死的差不多了。安支架也挽救不了多少心肌。

虽然我不在乎是不是赶快安支架，我感到这第二个心血管医生不了解情况，肤浅的查了一下病人，走马观花看了看他们心血管医生的逐日志，就认为病人没有透析，就不能安支架。我认为应该让他了解情况，他自己可以决定。我打电话过去，把病人几天情况描述了一下。我说；这个病人现在就是最好的状态，或者说我们能让他达到的最好状态。病人不能利尿太多，否则脱水，造成肾功不良加重。我说，我想让他了解这些情况，安不安支架自然由他决定。过了半小时，他来短信，说重新检查了病人，决定安支架。

这时候我才想起，病人早晨看起来似乎有点急性病容，主要是因为他想到要安支架，精神紧张。这可能让第二个心血管医生产生错觉，以为他病情严重。

病人当天安了支架。又住了两天，我把利尿剂从静脉注射改为口服，停掉地塞米松。病人出院。

这是在当地医院的胸片。转过来前照的。看起来像是肺水肿，又像是肺炎。因为阴影主要在上中叶。
这是这里入院第一天的胸片，看起来像是心衰肺水肿。但是左肺的浸润还是上面多。不过，不能只是看浸润的位置来判断是心衰还是肺炎。因为胸片往往是病人平卧时照的，就是心衰肺水肿，浸润不一定在肺下叶，而是从上到下均匀分布。说不定上部还多一点，看病人卧位什么部位最低。
这是病人在当地医院作的CT。 肺脏后部看起来像是毛玻璃浸润。看到这种浸润我就胆战心惊。病人往往凶多吉少。不过，这个病人的毛玻璃浸润不算典型。浸润相对均匀，也可能是肺水肿。
入院第四天的胸片，肺水肿几乎完全消失。
第七天的CT，肺脏后部的浸润几乎完全消失。如果是自身免疫肺脏炎症，如Cryptogenic organzing pneumonia，浸润不会这么容易，这么快就消失。

病人一周左右基本恢复，病因究竟是什么？什么药物起了主要作用？
心衰—速尿的功劳？疑点很多。 1. 综合所有资料，病人呼吸困难不像是单纯的心衰肺水肿所致。特别是心脏射血分数50%。 2. 6-7个小时利尿利了2000 多毫升尿，病人症状不但没有改善，反而急剧加重。
自身免疫—地塞米松的功能。地塞米松剂量增加，当天晚上病人开始缓解。但是，CT 不是典型的自身免疫性肺部严重疾病，浸润消失太快。停了地塞米松后，病情没有反复。
肺炎—抗菌素的功劳？这个可能性最小，大部分肺炎不至于引起呼吸衰竭。如果是，也不会用了一两天抗菌素就基本恢复。
这个病人的呼吸衰竭，大概主要还是心衰所致。病人恢复，速尿起了主要作用。为什么利尿2000 多毫升，症状反而加重？也许病人一直在加重。利尿2000毫升还不够。当天晚上利尿总共4000 多毫升，终于起了作用。病人可能有轻微的肺炎，地塞米松消除炎症，大概帮了一点忙。

临床充满不确定性。这个病人，到最后，我还是没有肯定的结论，肯定的诊断。不少医生犯的错误，就是太肯定，太自信，缺少怀疑和自我怀疑。

这个病人主要是心脏问题，可以说是心血管医生的一亩三分地。两个心血管医生除了冠脉造影，安支架外，基本是没有插手，都是我在开药，调整利尿剂，上激素。我建议什么，他们也采纳，我很感激。如果他们坚持照他们想的作，特别是找肾脏科医生会诊、透析，病人说不定就是另外的结局。但是两个心血管医生，加上他们的Nurse practitioners, 每天都在逐日志写要透析,需要CRRT。虽然速尿利尿效果那么好，虽然肌酐只是从1.6升到2.01，那么一点增加微不足道，没有什么临床意义。如此沉迷于一两个数字，这种思维方式，难以理解。医生治疗的是整个病人，不是一两个数字。数字只是参考，不是治疗的目标。病人是树林，不是一颗两颗树。盯着一两棵树，就可能迷失在森林里，找不到出路。此外，对于肾脏病学，这些心血管医生几乎没有一点常识。

这里几乎所有的心血管医生，都是君子。和他们大部分人都吵过架，现在意见不同，可以交流，我可以说服他们。我也输过几次，因为发现他们是对的，至少有指南作依据。

临床分科越来越细。优点是专科医生精通自己的业务。就那么一点点行医范围，不精通说不过去。缺点对不是自己专科的业务，几乎像老百姓一样懵懵懂懂。当年作Fellow 的时候，医院内科各个专科的医生，除了干自己专科外，还要轮流转大内科，不至于忘了其它专科的业务。即使不像专科医生一样对各个专科那么精通，也不至于一窍不通。错误的行医反而成了习以为常，公认的正确的行医。