攝入熱量須減少, 有益健康和延壽

對於人類而言，在不存在營養不良的情況下，尤其是在肥胖大流行環境下，減少飲食熱量攝入是近年醫學界一直推崇的飲食建議。

先介紹一項有趣的研究得結果：

                  左圖中的恆河猴在限制熱量的飲食下，        右圖中的恆河猴在常規飲食下盡顯老態，

                  實現了健康老齡化；                                     身體虛弱。

2022-2-11，美國耶魯大學的研究團隊在《Science》上發表一項最新研究。他們通過兩年的臨床試驗證實，適度限制熱量攝入重新連接了許多可以延長健康壽命的代謝和免疫反應，因此對人體產生了長期的有益影響。

該研究團隊調查了美國國立衛生研究院此前開展的一項為期兩年名為“減少能量攝入對人體長期影響綜合評估”（CALERIE）的臨床試驗。這是第一個限制熱量攝入，且嚴格受控的隨機對照試驗。

在試驗中，科研人員首先測定超過218名50歲以下成年參與者的基線熱量攝入量。然後，一組參與者開始每天減少14%的熱量攝入，另一組的飲食照常。兩年後，研究人員收集了參與者的血液、肌肉和其他樣本，以分析熱量限制對人體健康的長期影響。

本人上一篇博文已經討論了慢性低度炎症

慢性低度炎症是人類許多慢性病的主要誘因，會對壽命產生負面影響。因此，科研人員還分析了限制熱量攝入與炎症和免疫反應之間的關係，以及如何利用內源性途徑模擬其對人體的影響。

胸腺是位於心臟上方能產生T細胞的腺體，是機體免疫系統的重要組成部分。然而，胸腺比其他器官更會衰老。在性成熟期，胸腺最大可以達到25-40克，而老年人的胸腺僅剩下10-15克。當健康成年人到了不惑之年時，70% 的胸腺已被脂肪組織替代且喪失了功能。

隨着年齡進一步增長，胸腺產生的T-細胞會逐步減少。由於新T-細胞供給不足，導致剩下的T細胞難以對抗新的病原體。這就是為什麼老年人患病風險更高的原因之一。

在這項研究中，科研人員從胸腺開始入手，用核磁共振成像來確定兩組參與者的胸腺是否存在功能差異。他們發現，不限制熱量攝入組的胸腺功能體積無變化，而限制熱量攝入組的胸腺在兩年後脂肪減少，體積增大，比以往能產生更多T-細胞。這表示胸腺恢復活力。

體脂肪非常重要，因為它承載着一個強大的免疫系統。脂肪中有幾種類型的免疫細胞，當它們被異常激活時，就會成為炎症的來源。因此，科研人員在兩年的三個時間點 (研究開始時、一年後和兩年後) 測定和分析了限制熱量攝入組參與者的脂肪組織。

他們發現，一年後脂肪組織的基因表達竟發生了顯著變化，這種變化會持續到第二年。

科研人員還發現一些與延長壽命有關的基因，這些基因均涉及血小板活化因子乙酰水解酶 (PLA2G7)。PLA2G7是一種由免疫細胞巨噬細胞產生的蛋白質，它是熱量限制後被顯著抑阻的基因之一。

在限制熱量攝入組參與者中，可觀察到PLA2G7基因表達的變化，這表明此蛋白與限制熱量攝入的效果有關。因為PLA2G7靶向的是NLRP3炎症小體的特殊炎症機制。減少PLA2G7可以保護老齡機體免受炎症的侵襲。

此發現揭示，PLA2G7是熱量限制效果的驅動因素之一。識別這些驅動因子有助於理解代謝系統和免疫系統是如何相互溝通的。這是一種改善免疫功能、減少炎症、甚至延長健康壽命的潛在靶點。

結論是：兩年的適度限制熱量攝入可重新編程脂肪細胞中的途徑，這些途徑有助於調節線粒體產生能量的方式、增強身體的抗炎反應，以及延長健康壽命。

只需簡單地減少熱量攝入，就能產生生物學上的顯著效果，將免疫代謝狀態轉向保護人類健康的方向。