現在癌症患者越來越多，可是抗癌藥不見增加，搞得癌快成流行病了。這些年每年有大把銀子灑向抗癌研究，如果誰沒有做過抗癌項目，都不好意思說是搞藥的。米也不免俗，從RNA到蛋白質，從癌細胞到人體，從抗癌藥到早期診斷，參與了很多癌症有關的項目。基本只有兩個項目自認為和癌症沒有直接瓜葛，可是最近頂級科學雜誌發布的兩項與有關癌症的成果，卻正好和兩個項目有關。

第一個是清華大學宣布發表在《自然》雜誌的結果。媒體廣為報道的題目是“人類有望餓死癌細胞”，“定向餓死癌細胞有望”之類的標題。說的是清華大學在世界上首次解析了人源葡萄糖膜轉運蛋白GLUT1的晶體結構，所以有望阻斷癌細胞營養，“餓死癌細胞”。

米讀博士就是搞這個GLUT1，很慚愧沒有把它提高到餓死癌細胞的高度，要不然得弄到多少科研經費呀？不過，看過報道才發現，其實也是一種科學忽悠。GLUT1是一種膜蛋白，晶體結構非常難確定，這個成果確實不簡單，但是說和餓死癌細胞有關，還有很大距離。GLUT1就像人的嘴，確定了嘴的結構，並不等於有方法即把壞人餓死又讓好人活着。殺死癌細胞並不難，難的是同時不殺死正常細胞。所以很多動物實驗中非常成功的抗癌物，到了人體就沒戲了。

第二個是美國布魯克黑文國家實驗室發表在《科學》雜誌的成果，他們發現了控制細胞正常死亡的“開關”，一種名為TMBIM的膜蛋白。原來，細胞內鈣濃度達到一定程度，就會觸發細胞正常死亡過程，而TMBIM在鈣濃度過高時，在細胞膜上形成通道將鈣排出，所以稱為細胞的“鈣安全閥”（Calcium 'safety-valve' in cells）。很多癌，包括前列腺癌，乳房癌，神經膠質瘤，子宮卵巢癌和肺癌，癌細胞膜上TMBIM的數量遠遠多於正常細胞，結果使細胞內的鈣濃度低於正常，這種“半死不活”的低鈣癌細胞具有非凡的生命力，可以抵禦人體免疫系統的攻擊，避免傳統抗癌藥物的傷害。顯然，如果找到能抑制TMBIM膜蛋白功能的藥物，就可以啟動癌細胞的死亡歷程。

米在做藥物吸收項目時，發現鈣吸收很有意思。鈣的主動吸收需要維生素D的參與。本來維生素D是稀鬆平常的東西，只要每天曬太陽二十分鐘左右，人體皮膚就可以生產出足夠一天的維生素D。不過，米敢說，超過一半以上看到這篇帖子的人，一天曬太陽不會超過二十分鐘，不信你記錄一下。

維生素D還要通過肝代謝成為D3，再經過腎代謝成活化D，然後才可以幫助鈣的吸收，這意味着皮膚加陽光，肝加腎，哪一個不好都會議影響鈣的吸收和利用。所以鈣吸收對於很多人來說是個難題。

還好，鈣還有其他吸收渠道。這就是通過讓鈣與其他營養物質結合，直接通過消化道吸收。實際上，結果出乎意料的好。比如很多不明原因的疼痛，服用這種鈣馬上緩解和消失。為什麼，原來細胞內鈣濃度低就會產生疼痛。當營養物質進入細胞參與生化反應，也將鈣帶入細胞內，使細胞內鈣濃度很快達到正常，疼痛就消失了。

看了布魯克黑文國家實驗室，才明白為什麼臨床上經常發現癌症病人細胞內鈣濃度低，而血液中鈣濃度高，原來是TMBIM搞的鬼。這也是臨床試驗發現補鈣有助於癌症治療的原因吧。

搞了半天，又和癌細胞碰上了。