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Published: October 08, 2020

• Author: Andrew E. Budson, MD, Contributor

The COVID pandemic has now claimed as many American lives as World War I, the Vietnam War, and the Korean War combined. Most of these deaths are due to the well-known pulmonary complications of the coronavirus. It has become increasingly recognized, however, that the virus also attacks the nervous system. Doctors in a large Chicago medical center found that more than 40% of patients with COVID showed neurologic manifestations at the outset, and more than 30% of those had impaired cognition. Sometimes the neurological manifestations can be devastating and can even lead to death.

However, new research is now suggesting that there may be long-term neurologic consequences in those who survive COVID infections, including more than seven million Americans and another 27 million people worldwide. Particularly troubling is increasing evidence that there may be mild — but very real — brain damage that occurs in many survivors, causing pervasive yet subtle cognitive, behavioral, and psychological problems.

How COVID damages the brain

COVID can cause damage to the brain directly by encephalitis, which may have devastating or subtle consequences. In one British study of 12 patients with encephalitis, one made a full recovery, 10 made a partial recovery, and one died. This study also found that a number of patients with COVID suffered strokes. In fact, COVID infection is a risk factor for strokes. A group of Canadian doctors found that individuals over 70 years of age were at particularly high risk for stroke related to COVID infection, but even young individuals are seven times more likely to have a stroke from this coronavirus versus a typical flu virus.

Autopsy data from COVID patients in Finland suggests that another major cause of brain damage is lack of oxygen. Particularly worrisome is that several of the patients who were autopsied did not show any signs of brain injury during the course of their COVID infection — yet all had brain damage. In one patient there was loss of taste, and in two there was “minimal respiratory distress,” but none of these patients were thought to have any brain damage while alive.

發布時間：2020年10月8日

• 作者：Andrew E. Budson，醫學博士， 撰稿人

該COVID流行病目前已聲稱許多美國人的生命第一次世界大戰，越南戰爭和朝鮮戰爭結合。這些死亡大多數是由於冠狀病毒引起的眾所周知的肺部併發症。但是，這種病毒也攻擊神經系統，這一點已得到越來越多的認識。芝加哥一家大型醫療中心的醫生發現，超過40％的COVID患者一開始就表現出神經系統表現，而超過30％的患者認知能力受損。有時，神經系統表現可能是毀滅性的，甚至可能導致死亡。

但是，現在有新研究表明，那些倖存於COVID感染者中可能會有長期的神經系統後果，其中包括700萬以上的美國人和全世界的2700萬人。尤其令人不安的是，越來越多的證據表明，許多倖存者可能會出現輕度（但非常真實）的腦部損傷，從而引起普遍但細微的認知，行為和心理問題。

COVID如何損害大腦

COVID可以直接由腦炎對大腦造成損害，這可能具有毀滅性或微妙的後果。在一項針對12名腦炎患者的英國研究中，一名患者完全康復，十名部分康復，另有一名死亡。這項研究還發現，許多COVID患者患有中風。實際上，COVID感染是中風的危險因素。一組加拿大醫生發現，年齡超過70歲的人罹患與COVID感染相關的中風的風險特別高，但是即使是年輕個體，患這種冠狀病毒的中風的可能性也要比典型的流感病毒高7倍。

芬蘭COVID患者的屍檢數據表明，造成腦損害的另一個主要原因是缺氧。尤其令人擔憂的是，幾名接受屍檢的患者在感染COVID的過程中未顯示出任何腦部損傷跡象，但都患有腦部損傷。一名患者失去了味覺，而兩名患者出現了“最小的呼吸窘迫”，但這些患者中沒有一個被認為活着時有任何腦部損害。

約翰·霍普金斯大學和哈佛醫學院的醫生進行的一項新研究發現，在死於COVID-19感染的人的腦毛細血管中可能發現有稱為巨核細胞的大細胞。巨核細胞使血小板-人體凝血系統的一部分-不應存在這些細胞。實際上，這些神經病理學家以前從未見過大腦中的巨核細胞，醫學文獻也從未報道過這種觀察。這些細胞可能與在COVID-19個體中觀察到的中風有關。

COVID的主要認知作用

重症監護病房（ICU）的倖存者由於急性呼吸衰竭或任何原因的休克而停留，三分之一的人表現出如此深遠的認知障礙，因此神經心理學測試的表現可與中度外傷性腦損傷的表現相媲美。在日常生活中，這種對記憶，注意力和執行功能的認知影響可能導致管理藥物，管理財務，理解書面材料，甚至與親朋好友進行對話的困難。經常觀察到的ICU住院期間的長期心理影響包括焦慮症，抑鬱症和創傷後應激障礙（PTSD）。由於COVID ICU停留而產生的影響 預期會相似-這一預測已被上述英國，加拿大和芬蘭的研究所證實。

COVID的微妙認知作用

很明顯，COVID可以通過直接感染（腦炎），中風和缺氧來引起腦損傷。同樣清楚的是，當患者經歷嚴重疾病並需要入住ICU時，極有可能發生腦損傷，並且其影響通常是顯而易見的。但是，如果COVID病不是那麼嚴重怎麼辦？腦損傷還會發生嗎？

一個中國醫生和研究人員小組檢查了29名被認為已從COVID感染中完全康復的個體的認知功能的幾個方面。他們發現持續的注意力持續受到損害，即在重要的時間內關注重要信息的能力。

COVID感染的長期認知作用

為什麼認為已經從COVID完全康復的個體會持續受到持續的關注？中國組織認為這可能與潛在的炎症過程有關。但是，患有COVID的患者也有可能遭受無聲中風或缺氧，從而損害了他們的大腦。如上所述，由於COVID引起的中風是常見的，尤其是在70歲以上的人中。我們知道無聲中風經常發生，並且是大中風和痴呆症的危險因素。沉默的中風通常會影響大腦的白質，即大腦細胞之間的連線，使大腦的不同部分能夠相互交流。該布線對於注意至關重要，如果損壞，則會損害持續的注意力。

底線

這些研究有一個不可避免的結論：COVID感染經常導致腦部損傷，尤其是70歲以上的人。雖然有時腦部損傷很明顯並導致嚴重的認知障礙，但損傷的程度較輕，導致持續關注的困難。

儘管許多從COVID中恢復過來的人可以毫無困難地恢復日常生活，即使他們的注意力有所欠缺，但仍有許多人現在或以後可能會遇到困難。一組德國和美國醫生最近發表的一篇論文得出的結論是，病毒的直接作用，全身性炎症，中風以及對身體器官（如肺和肝）的損害相結合，甚至可能使COVID倖存者罹患阿爾茨海默氏病的風險很高將來。個人的職業涉及醫療，法律諮詢，財務計劃或領導力，包括政治領導人，可能需要通過正式的神經心理學測試進行仔細評估，包括持續關注的措施，以確保其認知沒有受到損害。

   點擊鏈接，閱讀英文全文：

https://www.health.harvard.edu/blog/the-hidden-long-term-cognitive-effects-of-covid-2020100821133

According to British neurologists, COVID-19 can cause serious damage to the brain and central nervous system. Such damage can lead to psychosis, paralysis and strokes, which are often detected in their late stages.

There are numerous signs that the novel coronavirus SARS-CoV-2 not only attacks the lungs and respiratory tract, but also other organs on a massive scale.It can severely affect the heart, vessels, nerves, kidneys, and skin. 

British neurologists have now published shocking details in the journal "Brain," which suggests SARS-CoV-2 can cause severe brain damage — even in patients with mild symptoms or those in recovery. Often this damage is detected very late or not at all.

https://www.dw.com/en/coronavirus-brain-damage/a-54111054

英國神經病學家指出，新冠病毒SARS-CoV-2也可能嚴重損害患者大腦及中樞神經系統，導致精神疾病、癱瘓和中風，而相關病情常常很晚才被發現。

（德國之聲中文網）目前，已有眾多跡象顯示，新冠病毒SARS-CoV-2不僅攻擊呼吸系統，而且也大規模攻擊其它器官。心臟、血管、神經、腎、皮膚都可能嚴重受損。

英國神經科醫學家們現在在醫學刊物《大腦》（Brain）發表了一份研究報告，揭示了令人震驚的相關細節。根據該報告，即使是症狀輕微、甚至已經康復的當事人那裡，新冠病毒也能導致嚴重腦損傷。而這些損害常常很晚被發現，甚至根本就未被發現。   

倫敦大學學院（UCL）專家們在40多名病人那裡診斷出，他們已罹患急性播散性腦脊髓炎（ADEM），--一種特發性中樞神經系統脫髓鞘病，神經中樞會出現退行性改變。

各種後果

在被調查的病人中，有12人 中樞神經系統出現炎症；10人出現暫時性腦功能障礙，表現為譫妄或精神變態；8人出現中風；另有8人外周神經出現問題，多被診斷為格林－巴利綜合徵（Guillain-Barré-Syndrom），該綜合徵屬於一種自免疫反應，體內的免疫系統攻擊神經，會引發麻木，有5％的死亡率。一名59歲女性死於這一併發症。

該項研究項目負責人、倫敦大學學院醫院顧問贊迪博士（Michael Zandi）表示，"新冠病毒攻擊大腦的這種方式我們還從未在其它病毒那裡見到過"。他指出，尤其是在症狀輕微的患者那裡也出現嚴重腦損，這極不尋常。

損害常難以發現

現在發表的這些病例證實了關於新冠病毒在某些病人那裡會導致長期後遺症的擔憂。很多病人在康復後的很長時間裡依然呼吸困難、疲倦。另一些康復者則有麻木、虛弱感，以及記憶力衰退。

贊迪博士指出，"從生物學角度看，急性播散性腦脊髓炎與多發性硬化症（MS）有某些類似之處，但病情更嚴重，而且通常只出現一次。在某些病人那裡，會留下長期障礙，其他一些人則恢復良好。"

贊迪大夫表示，SARS-CoV-2新冠病毒引發的大腦疾病及後遺症的整個情況恐怕根本就還沒有被發現，原因在於，很多在醫院救治的病人病情過於嚴重，無法做腦掃描或其它測試。

因人手不足，只能部分或根本就未發現病人所受的神經損害或後遺症

贊迪醫生說，"我們要讓全球各地的醫療人員們注意新冠病毒可能引發的這些併發症"。他指出，若病人呈現有認知障礙症侯、記憶缺失、倦怠、麻木或虛脫現象，醫護人員們無論如何都應向神經病大夫諮詢。

令人震驚的病例

該研究報告也陳述了一些讓人唏噓的個別病例，比如，一位47歲女性：咳嗽、發燒一星期後，她突感頭痛、右手麻木。送入醫院後，她始終昏睡，對外界無任何反應。為減少她的顱內壓，不得不對她做緊急手術，切除了部分顱骨。

另一名無精神病史的55歲女患者出院第二天就行為乖張，不斷穿上又脫下大衣，並出現幻覺，看到家裡有猴子和獅子。她又被送入醫院，服用治療精神病藥物。

ABOVE: Slice of a deceased COVID-19 patient’s olfactory bulb, illustrating an area (left) with significant leakage of fibrinogen (fluorescent green) into the tissue, likely the result of damage to small blood vessels.
DRAGAN MERIC

When epidemics and pandemics washed over humanity through the ages, watchful doctors noticed that in addition to the usual, mostly respiratory ailments, the illnesses also seemed to trigger neurological symptoms. One British throat specialist observed in the late 1800s that influenza appeared to “run up and down the nervous keyboard stirring up disorder and pain in different parts of the body with what almost seems malicious caprice.” Indeed, some patients during the 1889–92 influenza pandemic reportedly became afflicted with psychoses, paranoia, stabbing pains, and nerve damage. Similarly, scholars have linked the 1918 flu pandemic to parkinsonism, neuropsychiatric disorders, and a broadly coinciding outbreak of the “sleeping sickness” encephalitis lethargica, which would often arrest patients in a coma-like state—although researchers still debate whether the two are causally connected.

That SARS-CoV-2, the culprit of the COVID-19 pandemic, is also associated with neurological symptoms isn’t entirely surprising, given some evidence that its close relatives, MERS-CoV and SARS-CoV-1, have been associated with neurological symptoms too. But the proportion of patients developing such symptoms—and their mounting collective numbers—has startled some scientists. When the news broke early last year that some 36 percent of COVID-19 patients in Wuhan hospitals were developing impaired consciousness, seizures, sensory impairments, and other neurological symptoms, “that floored me,” remarks Shibani Mukerji, a neuroinfectious disease specialist at Massachusetts General Hospital.

屍檢研究尚未找到明確的證據證明破壞性病毒侵入

患者的大腦，促使研究人員考慮對SARS-CoV-2如何

引起神經系統症狀的其他解釋。

卡塔琳娜·齊默（Katarina Zimmer）

2021年1月20日

上圖：已死亡的COVID-19患者的嗅球切成薄片，顯示出區域（左）中纖維蛋白原（熒光綠）大量滲漏到組織中，這很可能是小血管受損的結果。
德拉甘·梅里奇

w ^隨着流行病和大流行病的流行，人類警惕的醫生注意到，除了常見的呼吸道疾病外，這些疾病似乎還引發神經系統症狀。一位英國喉嚨專家在1800年代後期觀察到，流行性感冒似乎“在緊張的鍵盤上運轉，使身體不同部位的疾病和痛苦激起了幾乎是惡意的惡作劇”。實際上，據報道，在1889-92年的流感大流行中，有些患者患有精神病，偏執狂，刺痛和神經損傷。同樣，學者們已經聯繫1918年的流感大流行是帕金森氏病，神經精神疾病和廣泛並發的“昏睡病”性腦炎爆發，這通常會使患者陷入昏迷狀態，儘管研究人員仍在爭論兩者是否存在因果關係。

考慮到一些證據表明SARS-CoV-2的近親MERS-CoV和SARS-CoV-1與神經系統症狀有關，SARS-CoV-2也與神經系統症狀相關聯並不完全令人驚訝。神經系統症狀也是如此。但是，出現這種症狀的患者比例及其不斷增加的集體發病率使一些科學家感到震驚。去年年初有消息傳出，武漢醫院中約有36％的COVID-19患者出現意識障礙，癲癇發作，感覺障礙和其他神經系統症狀，“這讓我感到震驚，”馬薩諸塞州神經傳染病專家Shibani Mukerji說道。綜合醫院。

屍檢研究表明，住院的COVID-19患者具有一系列復發性神經病理學特徵。

現在，正在創建專門針對具有神經系統症狀的患者亞組的整個診所，包括由國家神經病學和神經外科醫院的神經病學家Patricia McNamara聯合領導的倫敦一家診所。她將神經系統症狀大致分為兩個組。第一個-在幾份報告中都有介紹去年-包括通常困擾重症住院患者的急性症狀。這些可能表現為一種被稱為腦病的混亂，精神錯亂的狀態，或者是中風，周圍神經損傷或腦炎（一種腦部炎症）。麥克納馬拉說，第二組代表通常在輕度感染後出現的長期症狀，範圍從頭痛，疲勞，麻木或刺痛感，認知障礙到偶發的癲癇發作和心臟發炎。“到目前為止（在這個組中）我見過的人都是慢慢進步的人，但是這肯定是非常緩慢的進步。”

請參閱“ COVID-19能否在某些人中引發慢性病？”

隨着這一群體的增長，調查SARS-CoV-2如何引起此類症狀的全球努力也在增加。到目前為止，情況仍然有些令人費解。有限的屍檢研究已經在COVID-19患者的數十個大腦中發現了明顯的損傷跡象。儘管在一些大腦樣本中已經報告了這種病毒的痕跡，但在許多情況下卻無處可尋。雖然SARS-CoV-2是否直接感染大腦的問題仍未解決，但研究人員正在探索其他可能影響人腦的機制。

“我想我們所有人都可能。。。同意不會有壓倒性的腦部感染。”美國國家神經疾病與中風研究所的神經病毒學家Avindra Nath指出。“如果有的話，這是非常非常小的數量。那不能解釋我們看到的病理。不僅限於此。”

SARS-CoV-2會感染人腦嗎？

電子顯微鏡圖像描繪了COVID-19患者嗅覺黏膜中纖毛細胞的一部分，研究人員在其中發現了細胞內部完整的SARS-CoV-2顆粒（染成紅色）  MICHAEL LAUE / RKI和CARSTEN DITTMAYER / CHARITé  

麥克納馬拉說，在大流行初期，一些研究人員擔心SARS-CoV-2可能會進入大腦並代表“嗜神經性”病毒。這將為觀察到的某些神經系統症狀提供一個明顯的假設，同時也圍繞如何治療性靶向腦部病理過程提出了複雜的問題。畢竟，SARS-CoV-1和MERS-CoV的遺傳物質已經在人腦中發現，甚至奇怪的是，由於感冒的冠狀病毒蛋白很少會導致神經系統症狀，因此奇怪的是，它們在屍體解剖的大腦中很常見，柏林Charité醫院的神經病理學家Helena Radbruch補充道。

然而，COVID-19患者的首次腦部屍檢並沒有發現太多的SARS-CoV-2 RNA，更不用說病毒蛋白了。在九月研究18 COVID-19例神經系統症狀誰在醫院死亡的去年四月，Mukerji和她的同事發現其中的RNA-源非常低的水平是一個謎，在只有五個病人的大腦，並沒有跡象病毒蛋白。她說，由於低的RNA濃度“似乎與人們正在經歷的嚴重缺陷不成比例，”她說，“如果大多數人有神經系統症狀的病例是由於直接病毒入侵而引起的，我會感到非常驚訝。 ”

到COVID-19患者死亡時，肺中的大多數病毒通常已經被清除，大腦也可能被清除。

在最近發表於《新英格蘭醫學雜

志》上的18名患者的驗屍分析中，納斯和他的同事們找不到在腦中發現這種病毒的任何證據。但是，德國研究人員的一項較早研究報告說，在死後檢查的40例患者中，有21例顱神經中的病毒蛋白和分離的腦幹細胞。Mukerji指出，以某種方式到達中樞神經系統的病毒蛋白通常會引發免疫反應，但在德國研究中其存在與該小組觀察到的神經炎症的嚴重程度無關。

不管病毒蛋白在大腦內部做什麼，Radbruch和她的同事斷言它確實在那裡找到了途徑。在11月發表於《自然神經科學》上的一項屍檢研究中，他們提出該病毒可以通過鼻子進入腦幹。根據對33名COVID-19患者的詳細屍檢分析，他們在鼻子頂部的嗅粘膜支持細胞中發現了完整的冠狀病毒顆粒，以及在組織中活躍複製的證據。病毒複製可能破壞這些細胞和/或誘發炎症，這可能有助於解釋味覺和嗅覺的頻繁喪失該研究的合著者Charité神經病理學家Frank Heppner指出，在SARS-CoV-2感染開始時。病毒然後可以進入嗅球，嗅球是處理感官信息的樞紐，並通過特定的顱神經進入大腦。確實，他們觀察到了這些組織中的病毒RNA以及腦幹和其他結構（如小腦）的延髓中的病毒RNA和細胞內部蛋白的證據，這暗示該病毒可能正在使用多種途徑進入核糖體。腦。

儘管如此，Radbruch和Heppner同意SARS-CoV-2的感染程度與狂犬病等其他RNA病毒的感染程度相比，後者僅用於感染腦組織。Heppner說，SARS-CoV-2更像是一種“偶然的神經營養性”病毒，很可能是偶然進入大腦的。值得注意的是，在腦幹中，他們僅在組成血管壁的血管內皮細胞（血腦屏障）中發現了病毒蛋白，而在神經元內部未發現。那可能是由於難以檢測神經元內部的病毒，或者可能表明它沒有感染神經元。與具有大量ACE2的內皮細胞相反，SARS-CoV-2用於進入細胞的分子門道，神經元往往沒有ACE2受體。

耶魯大學免疫生物學家埃里克·宋（Eric Song）指出，SARS-CoV-2是否會感染大腦尚無定論。他指出了他們最近發表的關於腦類器官模型的研究，這表明SARS-CoV-2可能感染神經組織並發揮病理作用。另外，驗屍的樣本數量有限，只能顯示疾病的最終照片，並且有必要反映僅在最病的患者中發生的情況。Song說，到COVID-19患者死亡時，肺中的大多數病毒通常已經被清除，大腦也可能被清除。

在最近的預印本中，他和他的同事在六名患有神經系統症狀的活着的COVID-19患者的吞噬腦脊液（CSF）中找不到病毒RNA。但是有趣的是，他們確實在腦脊液中發現了B細胞和抗體，不僅是針對SARS-CoV-2的細胞，而且還針對人體自身蛋白質（包括神經元的成分）的抗體。這是什麼發現意味着目前還不清楚，但它增加了一串發現身體攻擊的免疫機制的COVID-19。Song說，現在迫在眉睫的問題是，“這是[COVID-19]中一個豐富的過程，還是在其他病毒性疾病中發生的程度相同的過程？”

對大腦的間接影響

屍檢的COVID-19患者的髓質的磁共振顯微鏡檢查。黃色箭頭表示低血脂區域（黑色區域可能是局部出血的徵兆），紅色箭頭表示高血脂區域（明亮的斑塊有時表示存在免疫細胞）  李明華（MYOUNG-HWA LEE）等。  

雖然人腦中SARS-CoV-2的證據仍然模糊，但屍檢研究表明，住院的COVID-19患者具有一系列復發性神經病理學特徵。病理學家經常發現由缺氧和相關的梗塞（或缺血性中風）引起的局部缺氧性損害，以及較少見的腦出血跡象和某些炎症（在某些情況下為嚴重的炎症，稱為急性播散性腦脊髓炎）。究竟是什麼導致這些病理原因尚不清楚，但科學家對促成因素有些懷疑。

例如，COVID-19患者容易發生的血凝塊可能會產生堵塞物，從而限制了向神經組織的血液供應，從而解釋了觀察到的“微小中風”，Song說。通過受損的肺部獲取足夠的氧氣的困難也可能使患者更容易遭受缺氧性腦損傷。反過來，系統性缺氧可能會導致神經系統症狀，但總的來說，很難說屍檢中發現的病理與患者所觀察到的臨床症狀如何相關，Mukerji在一封電子郵件中補充說，因為患者不常進行神經系統檢查住院。

請參閱“ COVID-19中的內皮損傷幽靈”

對病毒的免疫反應也可以解釋一些神經系統併發症。麥克納馬拉認為，也許在身體周圍旺盛的促炎細胞因子潮紅可能“導致大腦內的炎性細胞因子更加活躍並引起炎症”。有趣的是，Charité神經病理學家最近的論文還發現了炎症跡象和高度活化的小膠質細胞（大腦駐留的免疫防禦劑）成群出現，這很可能是局部或外周免疫過度活化的結果，Heppner假設。反過來，這可能會擾亂神經元功能，並有助於解釋某些COVID-19腦病症狀，例如躁動，神志不清，過度嗜睡和昏迷。例如，某些患者“因通氣而斷奶，他們沒有醒來，到目前為止，

奇怪的是，有些病人還表現出對大腦小血管的微觀損傷跡象，如Nath和他的同事最近進行的腦部解剖研究所證明的那樣。從紐約市首席醫學檢查官辦公室獲得的SARS-CoV-2陽性受試者代表了一個獨特的患者隊列，其中大多數人突然死亡。納斯說，有些人在療養院或地鐵中被發現死亡。在高分辨率MRI掃描儀中檢查的13個病人的大腦中有10個，研究小組注意到出現異常亮或暗的斑塊-後者可能表示出血跡象。在仔細檢查那些有時包括嗅球的區域後，研究小組發現了受損的血管壁的證據。無論在哪裡血管受損，蛋白質染色都會顯示纖維蛋白原（一種在腦中與多種神經系統疾病有關的凝血蛋白）滲入神經組織。他們聚集在這些部位周圍，發現巨噬細胞，有時還激活了小膠質細胞和T細胞。

一個合理的假設是，這些免疫細胞中的一些會攻擊血管內的內皮細胞，這是SARS-CoV-2已知感染的一種細胞類型。他說，納斯的研究沒有發現任何證據，但是“至少那是解釋它的一種方式”。“也許這就是造成泄漏的原因。然後，一旦您在大腦中吸收了纖維蛋白原，就可以在那裡激發更多的炎症。。。因此它會不斷發展。”

他和他的團隊還發現了照亮病人突然死亡的跡象。假設患者死於心臟功能障礙，他們檢查了參與呼吸控制的腦幹底部的核。在那裡，他們發現巨噬細胞聚集在這些神經元周圍，這可能是神經吞噬的信號，吞噬細胞吞噬了不健康的神經元。納斯說：“這些呼吸中樞以及其他一些腦幹核功能受損。” 很難說這些發現在COVID-19患者中的適用性如何，但“我認為人們所擁有的某些長期症狀很可能與其中某些因素有關。” 他與其他研究人員一起，對“長途運輸”患者進行了一系列研究，以找出答案。

一種神經學作用機制不太可能適合所有患者。納斯說，要找出個體正在發生的病因過程，就需要整合不同的技術和更多的腦部屍體解剖，到目前為止，僅有約數百種腦部屍體解剖報告，這主要是由於缺乏專門的設備和實驗室來進行的。 。Mukerji補充說，這也將需要對目前的神經症狀大雜燴進行某種分類，例如，通過建立COVID-19後綜合症的診斷標準並確定急性和慢性症狀之間的區別。

她說，她希望這些研究也能幫助那些患有其他感染引起的神經系統疾病的人。“有很多人感染了[病毒]感染，例如埃博拉病毒或西尼羅河病毒，他們說他們有認知障礙，腦霧，而且他們有殘疾，而且大部分人都陷入了聾啞狀態。耳朵，”她說。“如果世界比過去對科學的討論沒有科學得多，並且試圖理解我們是否可以發展，我將感到驚訝。。。進行某種診斷，然後再進行某種治療，以幫助現在占世界人口很大比例的人群。”  

https://www.the-scientist.com/news-opinion/covid-19s-effects-on-the-brain-68369

一旦染病毒，會永久損害大腦？