續(6) 結束語
    
    上一篇我們談到癌症的第四個致病原因：遺傳。
    
    雖然遺傳引起癌症的現象早就在很多病例里被觀察到了，但是它的致病的病理原因
    卻直到近20年來的科研中才剛剛獲得真正的理解。更為重要的是，對遺傳致癌的研
    究才真正揭露出人類罹患癌症的一系列曲折和奇妙事件，從而讓科學家們在近代研
    發出更加優化的藥物，對癌症這個人類的世紀之病，發出了新的衝鋒號角。
    
    長期以來困惑着科學界的疑問是：很多體細胞上發生的癌症不會從父母輩身上遺傳
    到後代，像腸道，大腦，或肺部器官上發生的癌症，無論它們的細胞癌變得多厲害，
    這些器官上的癌症永不會影響後代生殖細胞的遺傳構成。而只有發生在生殖細胞(精
    子或卵子)上的突變可以傳遞給後代，身體其他部位的細胞(體細胞)上發生的突變
    則不能遺傳。
    
    也就是說：我們人體的遺傳有兩套結構。一套描述生殖細胞內的基因從父母代向後
    代遺傳，而另一套則描述一個組織器官內部，一個細胞的基因向它的分裂後的子細
    胞傳遞。
    
    一個典型的例子是：一對夫婦在25歲至30歲時生育了兩個孩子。結果很不幸，這對
    夫婦中有一人在50歲時被查出得了癌症。顯然，這對夫婦在25-30歲的年齡段時，他
    們還是非常健康，體檢時也沒有任何癌細胞被發現。所以，這對夫婦在他們的生育
    年齡段，從理論上說，沒有任何機會把他們後來罹患癌症後的癌細胞里的基因遺傳
    給後代。
    
    但是，醫學界長期的病例跟蹤卻發現：像上述這類夫婦的後代，罹患癌症的機會遠
    高於父母輩里沒有得癌症的人群。
    
    要回答上面這個問題，我們必須先繞個圈子，先回到上一篇關於化學品致癌的故事
    里去，然後才能層層撥開環繞在這個山峰上的迷霧。
    
    上一篇說到，癌症科學家裡的化學派在70年代末終於找到了化學品致癌的病理根據：
    一種致癌的化學品侵入人體，經過長期的對人體基因的誘導攻擊，隨機地改變了人
    體基因。如果被改變的那個基因碰巧是一個原癌基因，即使那個被改變的基因只是
    發生了微小的點突變，一個癌細胞便產生了。
    
    (註：這裡為了與職業大師的學究氣吻合，我們用原癌基因表示這樣一類基因，它們是人
    體的正常基因，但是只有這類基因被突變，才會使細胞蛻變為癌細胞。而我們用癌基
    因表示這樣一類基因，它們是已經被突變了的，存在於癌細胞里的基因。很繞口，
    但為了概念，沒辦法。)
    
    化學派的致癌學說，既有理論又有實驗根據，盡乎完美，但是卻遭到了流行病學家
    們的嚴重質疑和反駁。流行病學家們認為：癌症是一種緩慢而長期發展起來的疾病，
    而不是什麼原癌基因里的一點突變，就立即發生的。
    
    對此，化學派科學家們一開始是不宵一顧的：流行病學家們沒什麼實驗根據，只是
    源於病例的表象觀察罷了。但是，流行病學家們在1980年代所做出的一系列概率統
    計報告，向化學派們提出了極大挑戰。
    
    流行病學家們說，如果化學派的觀點成立，那麼在人類的各個年齡段里，大家受化
    學品污染的機會相等，罹患癌症的機會也應大致相等。但是，調查卻發現，隨着年
    齡段的增加，年齡越大的人，得癌症的幾率越大。比如，70歲人群組裡患結腸癌的
    病例是10歲人群組裡患同類病的一千倍。在流行病學家那裡，癌症與年齡的相關是
    呈陡峭的指數曲線。
    
    面對流行病學家們的挑戰，化學派們不得不重新審視他們的實驗結果。於是，又有
    了新的發現。新的發現表明：科學家們原來在實驗室里用小鼠體細胞受化學品誘導
    而產生的癌症，有着重要缺陷。那些用於實驗的小鼠體細胞，最初從小鼠胎胚里采
    出，而後是一代一代地數代相傳在各個實驗室的培養器皿里，很多已經是十年以上。
    
    
    我們已經知道，正常細胞在經過若干代的分裂之後，是必死的細胞。正常的小鼠細
    胞在30到40代分裂後，也歸於正常死亡。而癌細胞是擺脫了這種必死控制的細胞。
    科學家們那時忽略了一個重要環節是：很多用於實驗室器皿里的小鼠體細胞，在很
    多年的傳代複製以後，或許由基因複製錯誤引起，已經是不死細胞了。
    
    癌細胞必需具備兩個特徵：一是不死，二是能不斷非速生長。這些實驗用小鼠細胞，
    雖然還不是癌細胞，但已經不是正常細胞。它們雖然不死，但還不能在失控下無限
    生長。但是一旦被注入化學物並引起某個原癌基因的點突變，則這些小鼠細胞就立
    即變成癌細胞，在失控下飛速生長。
    
    上述發現使科學家們立即認識到：實驗室器皿里的小鼠體細胞，在多年的實驗室環
    境裡，已經處在一種癌前的狀態，而新注入到它們內部的化學致癌物，不過是最後
    使它們癌變的激活劑。就好比那正常細胞已經站在變癌細胞的懸崖邊上，那化學品
    對基因的污染誘導，不過是從背後的最後一擊，使其墮落癌症的萬丈深淵。
    
    隨之而來的問題是：是什麼使小鼠細胞從正常細胞蛻變為不死細胞？
    
    這個問題從對那些不死的實驗小鼠細胞考察後，很快得到了解答。
    
    原來要使一個正常細胞蛻變為癌細胞，至少要經歷兩次基因突變。第一次使正常細
    胞變為不死細胞，第二次使不死細胞變為癌細胞。實驗室器皿里的小鼠體細胞就是
    這種情況。而發生在人類身上的癌變，則細胞往往經歷更多次的基因突變，常常多
    達六次，才會從一個正常細胞蛻變為癌細胞。
    
    自從1980年代上面這個發現之後，隨之而來的是一系列重大發現。這其中最重要的
    發現是“腫瘤抑制基因”。我們前面幾篇中所敘述的原癌基因，如引發直腸癌的src基
    因，引起淋巴癌的myc基因，參與在多種癌症中的ras基因，等等，這類基因可以稱
    為控制着細胞生長的原癌基因，這類基因的突變是癌症形成的必要條件。而腫瘤抑
    制基因的突變則是癌症形成的充分條件，一個著名的腫瘤抑制基因是P53。
    
    當腫瘤抑制基因正常工作時，它們抑制和控制細胞的分裂。即使一個細胞的生長控
    制基因發生了突變，腫瘤抑制基因的存在能使該細胞或停止分裂，或自動凋亡。但
    是當細胞生長基因和腫瘤抑制基因同時(或一先一後)都發生了突變，其結果便是細
    胞的不死永生和脫控生長。
    
    這頗有點像一輛汽車，要讓這輛汽車發瘋似地奔跑起來，且無法停止，那麼必須兩
    個條件：
    
    1。汽車的油門被死死地踩下了 (這裡類比到細胞生長基因的突變)
    2。汽車的剎車被完全地損壞了 (這裡類比到腫瘤抑制基因的突變)
    

     研究發現，一個直腸癌患者，常常在幼年時代就有了直腸息肉。這種剛開始的直腸息肉，雖不是癌症腫瘤細胞，但卻是已經具有了發生了某些次突變基因的細胞。這類細胞從他的父母輩遺傳給他。因此，他就像站在懸崖邊上了。他的腸道息肉細胞，只要再經過一到兩次的基因突變，就極容易發生癌變，而掉入懸崖。

行文至此，這篇胡侃文章也該像汽車被剎車制動那樣，應該結束了。讀過了這篇胡侃，你今後應該不會被外界網上成噸計的治癌偏方所忽悠，比如有人說：得癌的原因找到了，是缺某種維生素。結果很多人拼命買那種維生素來吃，破壞了身體本來平衡的多量微元素，給免疫系統帶來不可忽視的副作用。你也應該能較容易判別諸如“餓死癌細胞”等類的假冒偽劣文章。

讀了這篇胡侃，你也應該善待你的細胞基因和免疫系統，職業大師的話很精闢：善待你的身體。因為它們是極其複雜的系統構成。維持一個鍵康的身體，下面的四項基本原則是可以遵循的：

合理的飲食

適當的鍛煉

充足的睡眠

快樂的心情

上面的說起來容易，做起來難。如果你真的有困難做到上面四條，那麼我們老祖宗留下的氣功太極等養身健體功法，對你恢復疲勞，修復免疫系統，大有好處。我始終認為，治療和診斷癌症，以西醫為主。但防範癌症，中醫很好。兩者相濟，得益身體。（全文完）