续(6) 结束语
    
    上一篇我们谈到癌症的第四个致病原因：遗传。
    
    虽然遗传引起癌症的现象早就在很多病例里被观察到了，但是它的致病的病理原因
    却直到近20年来的科研中才刚刚获得真正的理解。更为重要的是，对遗传致癌的研
    究才真正揭露出人类罹患癌症的一系列曲折和奇妙事件，从而让科学家们在近代研
    发出更加优化的药物，对癌症这个人类的世纪之病，发出了新的冲锋号角。
    
    长期以来困惑着科学界的疑问是：很多体细胞上发生的癌症不会从父母辈身上遗传
    到后代，像肠道，大脑，或肺部器官上发生的癌症，无论它们的细胞癌变得多厉害，
    这些器官上的癌症永不会影响后代生殖细胞的遗传构成。而只有发生在生殖细胞(精
    子或卵子)上的突变可以传递给后代，身体其他部位的细胞(体细胞)上发生的突变
    则不能遗传。
    
    也就是说：我们人体的遗传有两套结构。一套描述生殖细胞内的基因从父母代向后
    代遗传，而另一套则描述一个组织器官内部，一个细胞的基因向它的分裂后的子细
    胞传递。
    
    一个典型的例子是：一对夫妇在25岁至30岁时生育了两个孩子。结果很不幸，这对
    夫妇中有一人在50岁时被查出得了癌症。显然，这对夫妇在25-30岁的年龄段时，他
    们还是非常健康，体检时也没有任何癌细胞被发现。所以，这对夫妇在他们的生育
    年龄段，从理论上说，没有任何机会把他们后来罹患癌症后的癌细胞里的基因遗传
    给后代。
    
    但是，医学界长期的病例跟踪却发现：像上述这类夫妇的后代，罹患癌症的机会远
    高于父母辈里没有得癌症的人群。
    
    要回答上面这个问题，我们必须先绕个圈子，先回到上一篇关于化学品致癌的故事
    里去，然后才能层层拨开环绕在这个山峰上的迷雾。
    
    上一篇说到，癌症科学家里的化学派在70年代末终于找到了化学品致癌的病理根据：
    一种致癌的化学品侵入人体，经过长期的对人体基因的诱导攻击，随机地改变了人
    体基因。如果被改变的那个基因碰巧是一个原癌基因，即使那个被改变的基因只是
    发生了微小的点突变，一个癌细胞便产生了。
    
    (注：这里为了与职业大师的学究气吻合，我们用原癌基因表示这样一类基因，它们是人
    体的正常基因，但是只有这类基因被突变，才会使细胞蜕变为癌细胞。而我们用癌基
    因表示这样一类基因，它们是已经被突变了的，存在于癌细胞里的基因。很绕口，
    但为了概念，没办法。)
    
    化学派的致癌学说，既有理论又有实验根据，尽乎完美，但是却遭到了流行病学家
    们的严重质疑和反驳。流行病学家们认为：癌症是一种缓慢而长期发展起来的疾病，
    而不是什么原癌基因里的一点突变，就立即发生的。
    
    对此，化学派科学家们一开始是不宵一顾的：流行病学家们没什么实验根据，只是
    源于病例的表象观察罢了。但是，流行病学家们在1980年代所做出的一系列概率统
    计报告，向化学派们提出了极大挑战。
    
    流行病学家们说，如果化学派的观点成立，那么在人类的各个年龄段里，大家受化
    学品污染的机会相等，罹患癌症的机会也应大致相等。但是，调查却发现，随着年
    龄段的增加，年龄越大的人，得癌症的几率越大。比如，70岁人群组里患结肠癌的
    病例是10岁人群组里患同类病的一千倍。在流行病学家那里，癌症与年龄的相关是
    呈陡峭的指数曲线。
    
    面对流行病学家们的挑战，化学派们不得不重新审视他们的实验结果。于是，又有
    了新的发现。新的发现表明：科学家们原来在实验室里用小鼠体细胞受化学品诱导
    而产生的癌症，有着重要缺陷。那些用于实验的小鼠体细胞，最初从小鼠胎胚里采
    出，而后是一代一代地数代相传在各个实验室的培养器皿里，很多已经是十年以上。
    
    
    我们已经知道，正常细胞在经过若干代的分裂之后，是必死的细胞。正常的小鼠细
    胞在30到40代分裂后，也归于正常死亡。而癌细胞是摆脱了这种必死控制的细胞。
    科学家们那时忽略了一个重要环节是：很多用于实验室器皿里的小鼠体细胞，在很
    多年的传代复制以后，或许由基因复制错误引起，已经是不死细胞了。
    
    癌细胞必需具备两个特征：一是不死，二是能不断非速生长。这些实验用小鼠细胞，
    虽然还不是癌细胞，但已经不是正常细胞。它们虽然不死，但还不能在失控下无限
    生长。但是一旦被注入化学物并引起某个原癌基因的点突变，则这些小鼠细胞就立
    即变成癌细胞，在失控下飞速生长。
    
    上述发现使科学家们立即认识到：实验室器皿里的小鼠体细胞，在多年的实验室环
    境里，已经处在一种癌前的状态，而新注入到它们内部的化学致癌物，不过是最后
    使它们癌变的激活剂。就好比那正常细胞已经站在变癌细胞的悬崖边上，那化学品
    对基因的污染诱导，不过是从背后的最后一击，使其堕落癌症的万丈深渊。
    
    随之而来的问题是：是什么使小鼠细胞从正常细胞蜕变为不死细胞？
    
    这个问题从对那些不死的实验小鼠细胞考察后，很快得到了解答。
    
    原来要使一个正常细胞蜕变为癌细胞，至少要经历两次基因突变。第一次使正常细
    胞变为不死细胞，第二次使不死细胞变为癌细胞。实验室器皿里的小鼠体细胞就是
    这种情况。而发生在人类身上的癌变，则细胞往往经历更多次的基因突变，常常多
    达六次，才会从一个正常细胞蜕变为癌细胞。
    
    自从1980年代上面这个发现之后，随之而来的是一系列重大发现。这其中最重要的
    发现是“肿瘤抑制基因”。我们前面几篇中所叙述的原癌基因，如引发直肠癌的src基
    因，引起淋巴癌的myc基因，参与在多种癌症中的ras基因，等等，这类基因可以称
    为控制着细胞生长的原癌基因，这类基因的突变是癌症形成的必要条件。而肿瘤抑
    制基因的突变则是癌症形成的充分条件，一个著名的肿瘤抑制基因是P53。
    
    当肿瘤抑制基因正常工作时，它们抑制和控制细胞的分裂。即使一个细胞的生长控
    制基因发生了突变，肿瘤抑制基因的存在能使该细胞或停止分裂，或自动凋亡。但
    是当细胞生长基因和肿瘤抑制基因同时(或一先一后)都发生了突变，其结果便是细
    胞的不死永生和脱控生长。
    
    这颇有点像一辆汽车，要让这辆汽车发疯似地奔跑起来，且无法停止，那么必须两
    个条件：
    
    1。汽车的油门被死死地踩下了 (这里类比到细胞生长基因的突变)
    2。汽车的刹车被完全地损坏了 (这里类比到肿瘤抑制基因的突变)
    

     研究发现，一个直肠癌患者，常常在幼年时代就有了直肠息肉。这种刚开始的直肠息肉，虽不是癌症肿瘤细胞，但却是已经具有了发生了某些次突变基因的细胞。这类细胞从他的父母辈遗传给他。因此，他就像站在悬崖边上了。他的肠道息肉细胞，只要再经过一到两次的基因突变，就极容易发生癌变，而掉入悬崖。

行文至此，这篇胡侃文章也该像汽车被刹车制动那样，应该结束了。读过了这篇胡侃，你今后应该不会被外界网上成吨计的治癌偏方所忽悠，比如有人说：得癌的原因找到了，是缺某种维生素。结果很多人拼命买那种维生素来吃，破坏了身体本来平衡的多量微元素，给免疫系统带来不可忽视的副作用。你也应该能较容易判别诸如“饿死癌细胞”等类的假冒伪劣文章。

读了这篇胡侃，你也应该善待你的细胞基因和免疫系统，职业大师的话很精辟：善待你的身体。因为它们是极其复杂的系统构成。维持一个键康的身体，下面的四项基本原则是可以遵循的：

合理的饮食

适当的锻炼

充足的睡眠

快乐的心情

上面的说起来容易，做起来难。如果你真的有困难做到上面四条，那么我们老祖宗留下的气功太极等养身健体功法，对你恢复疲劳，修复免疫系统，大有好处。我始终认为，治疗和诊断癌症，以西医为主。但防范癌症，中医很好。两者相济，得益身体。（全文完）